Lumen-wohnende Protozoen
Flagellates:

Giardia Lamblia

Dientamoeba fragilis

Chilomastix Mesnili

Enteromonas hominis

Retortamonas intestinalis

Trichomonas hominis

Trichomonas tenax  (Oral)

Trichomonas vaginalis(Urogenital)

Amöbe:

Entamoeba histolytica

Entamoeba dispar

Entamoeba Coli

Entamoeba hartmanni

Entamoeba polecki

Entamoeba gingivalis  (Oral)

Endolimax Nana

Iodamoeba bütschlii

Apicomplexa:

Cryptosporidium parvum

Cryptosporidium hominis

Cyclospora cayetanensis

Isospora belli

Mikrosporidien:

Enterocytozoon bieneusi

Encephalitozoon intestinalis

Andere:

Blastocystis hominis

Balantidium coli

Zahlreiche Protozoen bewohnen den Gastrointestinaltrakt des Menschen (siehe Kasten). Diese Liste enthält Vertreter verschiedener Protozoengruppen. Die Mehrheit dieser Protozoen sind nicht pathogene Begleiterscheinungen oder führen nur zu leichten Erkrankungen. Einige dieser Organismen können unter bestimmten Umständen zu schweren Erkrankungen führen. Zum Beispiel,   Giardia Lamblia   kann schwere akute Durchfälle verursachen, die zu chronischem Durchfall und Ernährungsstörungen führen können;   Entamoeba histolytica   kann zu einem hoch virulenten und invasiven Organismus werden, der eine potenziell tödliche systemische Erkrankung verursacht. Apicomplexa- und Mikrosporidien-Arten (an anderer Stelle diskutiert), die normalerweise keine schweren Erkrankungen hervorrufen, können bei AIDS-Patienten und anderen immungeschwächten Personen schwere und lebensbedrohliche Diarrhoe verursachen.  Trichomonas vaginalis   liegt nicht im Magen-Darm-Trakt, wird aber häufig mit den Darmflagellaten besprochen. Es infiziert den Urogenitaltrakt und verursacht a sexuell übertragbare Krankheit .

Intestinale Protozoen werden über den Stuhlgang übertragen und neigen dazu, ähnliche Lebenszyklen aufzuweisen, die aus einem Zystenstadium und einem Trophozoitenstadium bestehen (Abbildung). Fäkal-orale Übertragung beinhaltet die Aufnahme von mit Zysten kontaminiertem Futter oder Wasser. Nach der Einnahme durch einen geeigneten Wirt wandeln sich die Zysten in Trophozoiten um, die einen aktiven Metabolismus zeigen und normalerweise beweglich sind. Der Parasit nimmt Nährstoffe auf und wird in der trophischen Phase asexuell repliziert. Einige der Trophozoiten entwickeln sich in Zysten, anstatt sich zu vermehren. Zysten zeichnen sich durch eine widerstandsfähige Wand aus und werden mit dem Kot ausgeschieden. Die Zystenwand schützt den Organismus vor Austrocknung in der äußeren Umgebung, da der Parasit eine relativ inaktive Phase durchläuft, die darauf wartet, vom nächsten Wirt aufgenommen zu werden. Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass mit Fäkalien kontaminiertes Material aufgenommen wird, spielen bei der Übertragung dieser Darmprotozoen eine Rolle (siehe Kasten). Im Allgemeinen fördern Situationen, in denen ein enger Kontakt zwischen Mensch und Mensch sowie unhygenische Bedingungen vorliegen, die Übertragung.

Kot-orale Übertragungsfaktoren
schlechte persönliche Hygiene

  • Kinder (zB Kindertagesstätten)
  • Institutionen (z. B. Gefängnisse, psychiatrische Krankenhäuser, Waisenhäuser)
  • Nahrungsmittelhandler

Entwicklungsländer

  • schlechte sanitäre Einrichtungen
  • Mangel an Klempnerarbeiten in Innenräumen
  • endemisch
  • Durchfall von Reisenden

durch Wasser übertragene Epidemien

  • Fehler bei der Wasseraufbereitung

männliche Homosexualität

  • Oral-Anal-Kontakt

Zoonose?

  • Entamoeba   = nein
  • Cryptosporidium   = ja
  • Giardia   = umstritten

THEMEN :

GIARDIASIS

Giardia Lamblia   (auch bekannt als   G. duodenalis , siehe   Kommentare zur Taxonomie ) ist ein Protozoen-Parasit, der die oberen Teile des Dünndarms besiedelt. Es hat eine weltweite Verbreitung und ist das häufigste aus menschlichen Stühlen isolierte Protozoon. Die Inzidenz wird auf 200 Millionen klinische Fälle pro Jahr geschätzt. In der Tat war es wahrscheinlich das erste symbiotische Protozoon, das jemals beobachtet wurde. Es ist sehr wahrscheinlich, dass Van Leeuwenhoek, der Erfinder des Mikroskops, zuerst beschrieben wurde   Giardia  1681 in seinen eigenen Hockern aufgrund seiner Beschreibung seiner charakteristischen Bewegung. Van Leeuwenhoek hat jedoch nie Zeichnungen der Organismen vorgelegt, und Lambl wird in der Regel eine Anerkennung für die Identifizierung von erhalten   Giardia   1859 in den Hockern pädiatrischer Patienten in Praque.

Normalerweise   Giardia   ist nicht invasiv und führt häufig zu asymptomatischen Infektionen.   Symptomatische Giardiasis  ist durch akute oder chronische Diarrhoe und / oder andere gastrointestinale Manifestationen gekennzeichnet.

LEBENSZYKLUS UND MORPHOLOGIE

Giardia   zeigt einen typischen fäkal-oralen Übertragungszyklus ( siehe oben ). Die Infektion wird durch die Einnahme von Zysten erworben. Faktoren, die zu einer Kontamination von Lebensmitteln oder Wasser mit Fäkalien führen, sind mit der Übertragung korreliert (Kasten). Beispielsweise ist die Giardiasis besonders bei Kindern und insbesondere bei Kindern in Einrichtungen oder Kindertagesstätten verbreitet.In Entwicklungsländern trägt eine schlechte Hygiene zu einem höheren Giardiasis-Spiegel bei, und Wasserausbrüche aufgrund einer unzureichenden Wasseraufbereitung sind ebenfalls dokumentiert. Es wird angenommen, dass Rucksacktouristen in Gebieten, in denen sich keine Menschen befinden, vom Trinken aus Bächen profitieren, und einige Daten lassen vermuten, dass Biber das Reservoir sind. Die zoonotische Übertragung von  Giardia   ist umstritten und wurde nicht eindeutig demonstriert. Es ist nicht klar, ob   Giardia Lamblia   stellt eine einzelne Art dar, die eine Vielzahl von Tieren befallen kann, oder ob jeder Wirt sein eigenes “Haustier” hat   Giardia . Beweise dafür   Giardia   Die Übertragung zwischen Hunden und Menschen ist für Letzteren eher selten. Molekulare Beweise legen nahe, dass einige Isolate enge Wirtsbereiche aufweisen, während andere weite Wirtsbereiche aufweisen (siehe   Hinweise zur Taxonomie ). Unabhängig davon, ob eine zoonotische Übertragung möglich ist, ist die Übertragung von Mensch zu Mensch die am weitesten verbreitete Übertragungsart, und die Risikofaktoren sind ein enger Kontakt des Menschen mit unhygienischen Bedingungen.

Die aufgenommene Zyste durchdringt den Magen und die Ausscheidung erfolgt im Zwölffingerdarm. Die Excystation kann in vitro ausgelöst werden, indem die Zysten kurzzeitig einem sauren pH-Wert (~ 2) oder anderen Wasserstoffionenquellen ausgesetzt werden. Diese Einwirkung des sauren pH-Wertes ahmt die Bedingungen des Magens nach und wirkt wahrscheinlich als Umgebungshinweis für den Parasiten. Die Aktivität der Flagellen beginnt innerhalb von 5-10 Minuten nach der Säurebehandlung und der Trophozoit entsteht durch einen Bruch in der Zystenwand. Es wird angenommen, dass der Abbau der Zystenwand durch Proteasen vermittelt wird. Der Trophozoit wird innerhalb von 30 Minuten nach dem Austritt aus der Zyste eine Zytokinese (Zellteilung ohne nukleare Replikation) durchmachen, was zu zwei binuklonierten Trophozoiten führt.

Das Giardia Trophozoit   zeigt eine charakteristische Birnen- oder Tropfenform mit beidseitiger Symmetrie von oben (Abbildung). Sie ist typischerweise 12-15 um lang, 5-10 um breit und 2-4 um dick. Charakteristische Merkmale des gefärbten Trophozoiten sind: zwei Kerne (Nu) mit zentralen Karyosomen (k), längs des Parasiten verlaufende Fibrillen und mittlere Körper (MB). Das große Karyosom und das Fehlen von peripherem Chromatin verleihen den Kernen ein Halo-Aussehen. Die Fibrillen werden Axoneme (Axe) genannt und werden aus den proximalen Bereichen der Flagellen (Fg) im Körper des Trophozoiten gebildet. Die Mittelkörper sind ein Paar gekrümmter stabförmiger Strukturen, die hinter den Kernen liegen. Auf der ultrastrukturellen Ebene enthalten die mittleren Körper eine Reihe von Mikrotubuli. Die Funktion der Mittelkörper ist nicht bekannt, aber die meisten glauben, dass sie irgendwie mit der Haftscheibe und ihrer Bildung zu tun haben. Auf der ventralen Seite des vorderen Endes befindet sich eine durch Lichtmikroskopie nicht immer sichtbare Haftscheibe (AD).

Giardia   Trophozoiten besitzen vier Flagellenpaare und sind beweglich. Drei Paare von Flagellen treten aus der dorsalen Oberfläche (anterior, posterior-lateral, caudal) und ein Paar aus der ventralen Oberfläche hervor. Trophozoiten zeigen eine ausgeprägte, unregelmäßige Drehbewegung, die manchmal mit der eines fallenden Blattes verglichen wird. Die Trophozoiten sind jedoch überwiegend an Epithelzellen des Dünndarms (vor allem Duodenum und Jejunum) gebunden und werden im Stuhl nur selten gefunden, außer bei Fällen von schwerer Diarrhoe. Diese Anbindung an das Darmepithel wird durch eine Organelle auf der ventralen Seite des Parasiten vermittelt, die als Haftscheibe bezeichnet wird ( siehe unten ). Der Trophozoit absorbiert Nährstoffe aus dem Darmlumen durch Pinocytose, und es wurden keine speziellen Futterorganellen beschrieben.

Das trophische Stadium ist auch durch eine asexuelle Nachbildung gekennzeichnet. Beide Kerne teilen sich ungefähr zur gleichen Zeit, und die Zytokinese stellt den binukleären Zustand wieder her. Jede Tochterzelle erhält eine Kopie jedes Kerns. Beide Kerne scheinen in Bezug auf Genexpression und andere Eigenschaften gleich zu sein.

Als Alternative zur Replikation kann der Trophozoit kodieren. Während der Verkapselung sammelt sich der Parasit, löst sich vom Darmepithel und scheidet eine Zystenwand aus. Die Encystation kann auch in vitro durchgeführt werden. Eine optimale Induktion der Kodierung wird erreicht, indem den Trophozoiten die Galle bei pH 7 entzogen wird, gefolgt von einer Exposition gegenüber hohen Gallenkonzentrationen bei pH 7,8. Das Fehlen von Galle bei neutralem pH-Wert ahmt die Bedingungen unter der Schleimdecke neben den Darmepithelzellen nach, wohingegen die Exposition gegenüber hohen Konzentrationen von Galle bei alkalischerem pH-Wert dem Darmlumen analog ist. Diese Studien zeigen, inwieweit  Giardia   hat sich an das Leben im Magen-Darm-Trakt angepasst.

Molekular und ultrastrukturell   Studien belegen die Synthese von Zystenwandproteinen und das Auftreten großer sekretorischer Vesikel im Zytoplasma des Parasiten im Anschluss an die Induktion der Kodierung. Nach der Zystenwandbildung durchläuft der Parasit eine Runde Kernteilung ohne Zytokinese, was zu vier Kernen führt. Diese vier Kerne (Nu) befinden sich normalerweise am vorderen Ende der Zyste (Abbildung). Die Flagellen und die Haftscheibe gehen mit der Reifung der Zyste verloren, die Axoneme (Axt) und die Mittelkörper (MB) bestehen jedoch fort. Die unterschiedlichen Fibrillen (dh Axoneme), die sich über die Länge der Zyste erstrecken, führen zu   Giardia   relativ einfach zu identifizieren. Die Zysten sind oval und haben typischerweise eine Länge von 11-14 µm und eine Breite von 6-10 µm. Andere Eigenschaften von   Giardia   Zysten umfassen eine gut definierte Wand (CW), die sich häufig vom Zytoplasma des Parasiten abhebt. Die Zysten werden im Kot durchgelassen und können bei geeigneten Temperatur- und Feuchtigkeitsbedingungen bis zu drei Monate überleben. Reife Zysten sind infektiös für den nächsten Wirt, der sie zuführt, wodurch der Lebenszyklus abgeschlossen wird.

DIE KLEBERSCHEIBE

Ein einzigartiges ultrastrukturelles Merkmal von   Giardia   ist die Haftscheibe (auch ventrale Scheibe, Saugscheibe, Sauger oder gestreifte Scheibe). Die Klebescheibe ist eine konkave Struktur, die ungefähr zwei Drittel des vorderen Endes der ventralen Fläche einnimmt (Abbildung links). Wie die Namen sagen, spielt diese Struktur eine Rolle bei der Anheftung des Trophozoiten an das Darmepithel, und Ultrastrukturstudien zeigen enge Assoziationen zwischen der Haftscheibe und der Darmbürstengrenze (Abbildung oben rechts). Klicken Sie hier für ein größeres Bild .)

Die Klebescheibe scheint eine relativ starre Struktur zu sein und durch Transmissionselektronenmikroskopie sind Streifen erkennbar. Diese Streifen sind das Ergebnis von Mikrotubuli (mT) und einem einzigartigen Zytoskelettelement, den sogenannten Microribbons (mR). Mikroribbons sind lange abgeflachte Strukturen, und jedem Mikroribbon ist ein Mikrotubulus zugeordnet (Abbildung Mitte rechts). Die kombinierte Mikrotubuli-Mikronbonbon-Struktur ist in konzentrischen Reihen angeordnet, die eine flache Spirale mit minimaler Überlappung bilden. Der äußere Rand der Haftscheibe, der als lateraler Scheitel bezeichnet wird, enthält Komponenten des Actin-Myosin-Zytoskeletts.

Ein Hauptbestandteil von Mikroribbons sind Proteine, sogenannte Giardine (auch Beta-Giardine genannt). Diese Giardine spielen vor allem eine strukturelle Rolle bei der Bildung der Mikroribbons. Interessanterweise zeigen die Giardine eine begrenzte Homologie zu einem Protein, das als “gestreiftes Faserassemblin” bezeichnet wird   Chlamydomonas   (eine frei lebende, zweiflügelige einzellige Alge). Im   Chlamydomonas   Dieses Protein bildet filamentöse Strukturen an der Basis der Flagellen. Die Giardine haben sich entwickelt, um eine andere funktionelle Rolle in zu spielen  Giardien sind jedoch immer noch mit Mikrotubuli-basierten Zytoskelettelementen verbunden.

Diese Assoziation von Proteinen, die an der Erzeugung von Kontraktionskraft und anderen Zytoskelettelementen in der Haftscheibe beteiligt sind, legt nahe, dass die Bindung durch mechanische Kräfte verursacht wird, die durch den Parasiten erzeugt werden. Die Beobachtung, dass Abdrücke und kreisförmige kuppelförmige Läsionen in der Darmbürstengrenze (dh Mikrovilli) nach dem Ablösen von Trophozoiten verbleiben (Abbildung unten rechts), steht im Einklang mit kontraktilen Kräften, die bei der Anhaftung eine Rolle spielen. Andere vorgeschlagene Mechanismen für die Anbringung von   Giardia   zum intestinalen Epithel gehören hydrodynamische Kräfte, die durch die ventralen Flagellen erzeugt werden, und die Rezeptor-vermittelte Bindung über Lektine auf der Trophozoitenoberfläche. Die Bewegung der Flagellen ist jedoch schlecht mit der Anbringung korreliert, und die Oberflächenlektine decken den gesamten Trophozoiten ab und sind nicht spezifisch auf der Haftscheibe lokalisiert.

SYMPTOME UND PATHOGENESE

Die klinischen Merkmale im Zusammenhang mit   Giardia   Die Infektion reicht von Gesamtlatenz (dh asymptomatisch) über akute selbstauflösende Diarrhoe bis zu chronischen Syndromen, die mit Ernährungsstörungen, Gewichtsabnahme und Gedeihstörung zusammenhängen. Kinder zeigen häufiger klinische Symptome, als Erwachsene und nachfolgende Infektionen tendenziell weniger schwerwiegend sind als Anfangsinfektionen. Die Inkubationszeit beträgt im Allgemeinen 1-2 Wochen, es wurden jedoch 1-75 Tage berichtet.

Die ersten Anzeichen einer akuten Giardiasis sind Übelkeit, Appetitlosigkeit und Magen-Darm-Unbehagen. Diese Anzeichen werden oft gefolgt oder begleitet von einem plötzlichen Auftreten von explosiven, wässrigen, übelriechenden Durchfällen. Hocker verbunden mit   Giardia   Eine Infektion wird im Allgemeinen als lose, sperrig, schaumig und / oder fettig beschrieben, wobei Blut oder Schleim fehlen, was dazu beitragen kann, Giardiasis von anderen akuten Durchfällen zu unterscheiden. Andere gastrointestinale Störungen, die mit Giardiasis einhergehen, sind Blähungen, Blähungen, Anorexie, Krämpfe und schweres Aufstoßen (manchmal als “Purpurperlen” bezeichnet). Das akute Stadium verschwindet in der Regel nach 3-4 Tagen spontan und wird häufig nicht als Giardiasis erkannt. Gelegentlich bleibt eine akute Infektion jedoch bestehen und führt zu Malabsorption, Steatorrhoe (übermäßiger Fettabbau im Stuhl), Schwäche (Kraftverlust) und Gewichtsverlust. Einige der Personen, die die akuten Symptome auflösen, klären die Infektion nicht, werden jedoch zu asymptomatischen Zysten-Passanten ohne klinische Manifestationen, wohingegen bei anderen die sporadischen Wiederholungen der akuten Symptome auftreten können.

Akute Infektionen können sich auch zu langjährigen subakuten oder chronischen Infektionen entwickeln, die in seltenen Fällen jahrelang andauern.Der typische Patient im chronischen Stadium weist wiederkehrende kurze Episoden loser, unregelmäßiger Stühle auf, die gelblich, schaumig und schwebend sein können, begleitet von Darmgurgeln, Bauchschmerzen und Blähungen. Zwischen den Episoden sind die Stühle normalerweise matschig, es können jedoch auch normale Stühle oder Verstopfung auftreten. Krämpfe sind bei chronischen Infektionen ungewöhnlich, aber das Aufstoßen mit Schwefel ist häufig. Anorexie, Übelkeit und epigastrische Beschwerden sind weitere häufige Beschwerden bei chronischen Infektionen. In der Mehrzahl der chronischen Fälle verschwinden die Parasiten und Symptome spontan.

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Die spezifischen Mechanismen von   Giardia   Die Pathogenese, die zu Durchfall und Darm-Malabsorption führt, ist nicht vollständig verstanden, und es wurden keine spezifischen Virulenzfaktoren identifiziert. Die Anbringung von Trophozoiten an der Bürstenkante kann zu einer mechanischen Reizung oder Schleimhautverletzung führen. Außerdem ist die normale Zottenstruktur bei einigen Patienten betroffen. So wurden zum Beispiel Villus Blunting (Atrophie) und Hypertrophie der Krypta-Zellen sowie eine Zunahme der Kryptentiefe in unterschiedlichem Ausmaß beobachtet. Die Zunahme der Krypta-Zellen führt zu einer erneuten Besiedlung des Darmepithels durch relativ unreife Enterozyten mit reduzierten Absorptionskapazitäten. Es wurde auch eine erhöhte Entzündungszellinfiltration in der Lamina propria beobachtet, und diese Entzündung kann mit der Pathologie zusammenhängen.   Giardia  Eine Infektion kann auch zu einem Laktasemangel (siehe untenstehende Laktoseintoleranz) sowie zu anderen Enzymdefiziten in den Mikrovilli führen. Diese reduzierte Verdauung und Absorption von gelösten Stoffen kann zu osmotischen Durchfällen führen und könnte auch die Malabsorptionssyndrome erklären. Bisher erklärt kein einzelner Virulenzfaktor oder einheitlicher Mechanismus die Pathogenese der Giardiasis.[Siehe auch   Pathophysiologie von Durchfall   für eine allgemeine Diskussion von Durchfall.]


Post- Giardia
   Laktoseintoleranz .   Bei einigen Patienten kann es während der Aktivität zu einer Laktoseinterolenz kommen   Giardia  Infektionen, die nach der Beseitigung der Parasiten fortbestehen können. Diese klinische Manifestation ist auf den durch Parasiten induzierten Laktasemangel zurückzuführen und tritt am häufigsten in ethnischen Gruppen mit einer Prädisposition für Laktasemangel auf. Laktase ist ein Enzym, das Laktose, einen in der Milch vorkommenden Zucker, zu Monosacchariden abbaut, die absorbiert werden können. Dieses Laktoseintoleranz-Syndrom sollte bei Personen in Betracht gezogen werden, die nach der Behandlung immer noch Stuhle und übermäßiges Benzin zeigen, jedoch keine nachweisbaren Parasiten aufweisen.

DIAGNOSE

Parasitenerkennung
Stuhluntersuchung

  • 3 aufeinander folgende Tage
  • Nassmontage oder fleckig
  • IFA, Copro-Antigene

Zwölffingerdarm-Aspirat oder Biopsie

  • Enterotest®

Die Diagnose wird durch das Auffinden von Zysten oder Trophozoiten im Stuhl oder in Duodenojejunal-Aspiraten oder Biopsien bestätigt. Der Nachweis der Parasiten kann da schwierig sein   Giardia   erscheint nicht einheitlich im Stuhl aller Patienten. Bei einigen Patienten kommt es in fast allen Hockern zu hohen Zystenwerten, während andere bei einigen Hockern nur geringe Parasitenzahlen aufweisen. Es wurde auch ein gemischtes Muster beobachtet, in dem sich Perioden hoher Zystenausscheidung mit Perioden niedriger Exkretion abwechseln. Außerdem sind Parasiten bei akuten Infektionen leichter zu finden als chronische Infektionen. Aspiration und Biopsie können die Infektion aufgrund unvollständiger Infektionsherde möglicherweise nicht bestätigen, und einige stellen die Nützlichkeit dieser invasiven Verfahren in Frage.

Die Stuhluntersuchung ist die bevorzugte Methode für   Giardia   Diagnose. Drei Stühle, die in Abständen von mindestens zwei Tagen genommen werden, sollten untersucht werden. Wässrige oder lose Stühle können bewegliche Trophozoiten enthalten, die durch die sofortige Untersuchung von Nassabstrichen erkennbar sind. Andernfalls sollte die Probe aufgrund der Trophozoiten-Labilität konserviert und gefärbt sein. Die härteren Zysten sind in direkten oder gefärbten Abstrichen relativ leicht zu erkennen ( siehe Zystenmorphologie ). Darüber hinaus sind diagnostische Kits verfügbar, die auf Immunfluoreszenz oder dem Nachweis von Copro-Antigenen basieren.

Die Diagnose kann auch durch Untersuchung von Duodenalflüssigkeit auf Trophozoiten gestellt werden. Duodenalflüssigkeit wird entweder durch Intubation oder den Enterotest® (auch als “Stringtest” bezeichnet) erhalten. Der Enterotest® besteht aus einer Gelatinekapsel, die eine Nylonschnur der entsprechenden Länge enthält. Das freie Ende der Schnur wird auf das Gesicht des Patienten geklebt und die Kapsel wird geschluckt. Nach vier Stunden bis über Nacht wird die Schnur abgeholt und der mit Gallenflüssigkeit befleckte Schleim am distalen Teil der Schnur wird abgekratzt und sowohl durch Nassbefestigung als auch durch permanente Färbung untersucht. Eine Dünndarmbiopsie, vorzugsweise von mehreren Duodenal- und Jejunalstellen, kann auch Trophozoiten aufweisen, die an das Darmepithel gebunden sind. [Der Dünndarm ist in 3 Abschnitte unterteilt: das Zwölffingerdarm (erster oder proximaler Abschnitt nach dem Magen); das Jejunum (der mittlere Teil); und das Ileum (der distale oder letzte Teil vor dem Dickdarm).]

BEHANDLUNG UND KONTROLLE

Infizierte Personen sollten seitdem behandelt werden   Giardia   kann fortbestehen und zu schweren Malabsorptionssyndromen und Gewichtsverlust führen. Die Behandlung ist wirksam bei der Verringerung der Morbidität und es gibt keine Folgeerscheinungen.Metronidazol (Flagyl®) ist zwar in den USA nicht für Giardiasis zugelassen, beseitigt jedoch effektiv den Parasiten (Heilungsrate ca. 85%) und ist das Mittel der Wahl. Die empfohlene Dosierung beträgt dreimal täglich 750 mg für fünf Tage (oder mindestens> 3 Tage). Für Kinder werden 15 mg / kg / d in drei Dosen empfohlen. Andere wirksame Arzneimittel umfassen: Chinacrin (Atabrine®), Tinidazol (Fasigyn®), Furazolidon (Furoxone®) und Paramomycin (Humatin®). Tinidazol ist als Einzeldosis von zwei Gramm wirksam; Paramomycin wird nicht resorbiert und kann während der Schwangerschaft nützlich sein.

Die weite Verbreitung von   Giardia   und die Infektiosität der Zysten macht es unwahrscheinlich, dass die Infektion beim Menschen vollständig beseitigt wird. Kontrollmaßnahmen zur Verhinderung oder Verringerung   Giardia   Die Infektion hängt von den spezifischen Umständen der Übertragung ab, umfasst jedoch im Allgemeinen Maßnahmen, die die Aufnahme von mit Fäkalien kontaminierten Stoffen verhindern (vgl   fakal-orale Übertragungsfaktoren ). Gesundheitsförderung und Aufklärung, die auf die Verbesserung der persönlichen Hygiene abzielen, sowie das Händewaschen, die Hygiene und die Handhabung von Lebensmitteln sind wirksame Kontrollmaßnahmen zur Verringerung der Übertragung von Mensch zu Mensch. Besondere Aufmerksamkeit ist der persönlichen Hygiene in Risikosituationen wie Kindertagesstätten und anderen Einrichtungen zu widmen. Die Behandlung von asymptomatischen Haushaltsmitgliedern verhindert eine Wiederinfektion in nicht endemischen Gebieten. Der Wert der Behandlung asymptomatischer Träger in hyperendemischen Gemeinschaften ist jedoch fragwürdig, da die Reinfektionsraten hoch sind. Die sozioökonomische Situation in vielen Entwicklungsländern macht es schwierig, Infektionen zu verhindern. Gesundheitsschutzmaßnahmen zum Schutz der Wasserversorgung vor Verschmutzung sind erforderlich, um Epidemien vorzubeugen und die Endemizität zu verringern. Touristen sollten kein Leitungswasser ohne zusätzliche Behandlung an Orten trinken, an denen die Reinheit fragwürdig ist. Kochen oder Jodbehandlung tötet   Giardia  Zysten, aber Standardchlorierung nicht. Es gibt keine sicheren oder wirksamen chemoprophylatischen Wirkstoffe für Giardiasis.

TRICHOMONIASIS

Die Trichomonaden sind eine Gruppe von Flagellat-Protozoen. Die meisten Mitglieder dieser Gruppe sind parasitär und nur wenige frei lebende Arten wurden identifiziert. Im Allgemeinen handelt es sich bei den Trichomonaden um nicht pathogene Kommensale, und nur wenige Arten sind bei Tieren und Menschen von Bedeutung. Vier Arten von Trichomonaden infizieren den Menschen (Tabelle). Nur unter diesen   Trichomonas vaginalis   ist eindeutig pathogen und in der Regel von geringer Virulenz. Die anderen weisen eine fragwürdige Pathogenität auf.

Trichomonaden der Menschen
Spezies Ort
Trichomonas vaginalis Urogenitaltrakt
Trichomonas tenax Mundhöhle
Pentatrichomonas hominis Darm
Dientamoeba fragilis Darm

Die Trichomonaden des Menschen bewohnen unterschiedliche anatomische Standorte. T. vaginalis ist eine häufig sexuell übertragbare Krankheit, die im Urogenitaltrakt gefunden wird. T. tenax, auch T. buccalis genannt, ist ein Kalsal der menschlichen Mundhöhle, der insbesondere bei Patienten mit schlechter Mundhygiene und fortgeschrittener Parodontitis auftritt. T. tenax oder ein Organismus mit ähnlicher Morphologie wird gelegentlich auch in der Lunge gefunden. Solche Fälle haben hauptsächlich bei Patienten mit zugrunde liegenden Krebserkrankungen oder anderen Lungenerkrankungen oder nach Operationen berichtet.   Pentatrichomonas hominis , früher bekannt als   Trichomonas hominis ist ein nicht pathogener Kommensal des Dickdarms (vgl   nicht pathogene Darmflagellaten ). Einige Autoren unterteilen die Trichomonaden in drei Gattungen, basierend auf der Anzahl der freien Flagellen. Arten mit drei Flagellen werden genannt   Tritrichomonas , die mit vier werden gerufen  Trichomonas und   Pentatrichomonas   bezieht sich auf Trichomonaden mit fünf freien vorderen Geißeln.  Dientamoeba fragilis   galt ursprünglich als Ameba (vgl   nichtpathogene Darmameba ). Nun ist es bekannt, ein Flagellat zu sein – jedoch ohne Flagellen – in Bezug auf die Trichomonaden.

Ein charakteristisches Merkmal der Trichomonaden ist ein Axostyle (Axt), der die Länge des Organismus durchläuft und aus dem hinteren Ende zu ragen scheint (Abbildung). Das Axostyl ist ein Zytoskelett-Element, das aus konzentrischen Reihen von Mikrotubuli besteht, und es wird angenommen, dass es bei der Anhaftung des Parasiten an Epithelzellen wirkt. Trichomonaden sind auch durch 4-6 Flagellen (fg) gekennzeichnet, die aus dem vorderen Ende austreten. Eine der Flagellen ist am Körper des Organismus befestigt und bildet eine nach hinten gerichtete wellenförmige Membran (um), während die restlichen Flagellen frei sind. Die kombinierten Basalkörper (bb) und die Basis der wellenförmigen Membran (costa (cs) genannt) sind häufig gefärbte Präparate. Weniger häufig ist die zytostomale Furche (cy) zu sehen. Ein einzelner Kern (nu) befindet sich am vorderen Ende des Parasiten.

Schematische Darstellung der wichtigsten Strukturmerkmale der Trichmonaden (links). Giemsa-gefärbter Trophozoit von   T. vaginalis   aus In-vitro-Kultur (Mitte). Elektronenmikroskopische Aufnahme des Axostyl-Querschnitts mit konzentrischen Reihen von Mikrotubuli (rechts).

Die Trichomonaden zeigen wie viele andere Darmprotozoen einen aneroben Stoffwechsel und es fehlt ihnen an Mitochondrien. Ein Teil des Energiestoffwechsels von Trichomonaden beinhaltet eine einzigartige Organelle, die als Hydrogenosom bezeichnet wird. Das Hydrogenosom hat eine Doppelmembran und ist mit dem Mitochondrion entfernt verwandt. Es fehlen jedoch DNA, Cytochrome und viele typische mitochnondriale Funktionen wie Enzyme des Tricarbonsäurezyklus und oxidative Phosphorylierung. Die Hauptfunktion des Hydrogenosoms ist der Metabolismus von Pyruvat, das während der Glykolyse innerhalb des Cytosols gebildet wird, zu Acetat und Kohlendioxid unter gleichzeitiger Produktion von ATP. Die durch die Oxidation von Pyruvat freigesetzten Elektronen werden auf Wasserstoffionen übertragen, um molekularen Wasserstoff zu erzeugen, daher der Name Hydrososom.

TRICHOMONAS VAGINALIS

Trichomonas vaginalis   wurde erstmals aus eitrigen vaginalen Entladungen im Jahre 1836 beschrieben und wurde zu Beginn des zwanzigsten Jahrhunderts als ätiologischer Erreger der Vaginitis anerkannt. Trichomoniasis ist eine häufige sexuell übertragbare Krankheit, die weltweit verbreitet ist und sich jährlich schätzungsweise 167 Millionen Menschen infizieren und in den USA jährlich 5 Millionen Neuinfektionen. Trichomoniasis gilt als die häufigste nicht-virale sexuell übertragbare Krankheit. Trotz der Häufigkeit der Trichomoniasis wurde sie in der Vergangenheit eher als störender Parasit als als größter Erreger angesehen. Mittlerweile ist es jedoch ein Faktor bei der Förderung der HIV-Infektion (siehe Kasten), der zu leichten und vorzeitigen Geburten führt und Frauen zu erheblichen Beschwerden und Stress veranlasst.

Trichomonas   und HIV
Die Pathologie verursacht durch   Trichomonas   kann die Effizienz der HIV-Übertragung verbessern (1).   T. vaginalis   Eine Infektion löst in der Regel eine lokale zelluläre Immunreaktion mit einer Entzündung des Vaginalepithels und des Gebärmutterhalses bei Frauen und der Harnröhre bei Männern aus. Diese entzündliche Reaktion umfasst die Infiltration potenzieller HIV-Zielzellen wie CD4 + -Lymphozyten und Makrophagen. In Ergänzung,   T. vaginalis   kann punktuelle Blutungen an den Scheidenwänden und am Gebärmutterhals verursachen. Diese Leukozyteninfiltration und die Genitalveränderungen können die Anzahl der Zielzellen für das Virus erhöhen und einen direkten viralen Zugang zum Blutstrom durch offene Läsionen ermöglichen. Darüber hinaus können die Blutungen und Entzündungen das Virusniveau in Körperflüssigkeiten und die Anzahl der mit HIV infizierten Lymphozyten und Makrophagen im Genitalbereich bei bereits HIV-infizierten Personen erhöhen. Diese Zunahme an freiem Virus und virusinfizierten Leukozyten kann die Wahrscheinlichkeit einer HIV-Exposition und einer Übertragung auf einen nicht infizierten Partner erhöhen. Es wurde gezeigt, dass eine erhöhte zervikale Ausschüttung von HIV mit einer zervikalen Entzündung einhergeht, und bei Männern mit Trichomoniasis wurde eine erheblich erhöhte Viruslast im Samen nachgewiesen. Darüber hinaus da viele Patienten mit   Trichomonas   Infektionen sind asymptomatisch oder nur schwach symptomatisch, sie bleiben trotz Infektion wahrscheinlich sexuell aktiv.

  1. Sorvillo F., Smith L., Kerndt P., Ash L. (2001)   Trichomonas vaginalis , HIV und Afroamerikaner.  Emerg Infect Dis. 7: 927–32 .

Trotz seines Namens infiziert T. vaginalis Männer und Frauen. Bei Frauen bewohnt der Organismus hauptsächlich die Vagina, und bei Männern kommt er gewöhnlich in der Harnröhre, der Prostata oder dem Nebenhoden vor. Der Lebenszyklus besteht nur aus einem Trophozoitenstadium, das durch direkten Kontakt während des Geschlechtsverkehrs übertragen wird. Nicht-Geschlechtsverkehr ist selten, aber möglich, da die Trophozoiten 1-2 Tage im Urin und 2-3 Stunden bei einem feuchten Schwamm überleben können. Außerdem wurden Neugeborene während des Geburtsvorgangs infiziert. Die Trophozoiten leben eng verbunden mit dem Epithel des Urogenitaltrakts, wo sie sich durch binäre Spaltung replizieren.

SYMPTOME UND PATHOGENESE

Klinische Manifestationen

Frauen

Männchen

  • asymptomatisch (15-20% *)
  • vaginaler Ausfluss (50-75% *)
  • Dyspareunie (50% *)
  • Pruritus (25-50% *)
  • asymptomatisch (50-90% *)
  • Harnröhrenausfluss (50-60% **)
  • Dysurie (12-25% **)
  • urethraler Pruritus (25% **)
*% der Infizierten; **% symptomatisch

T. vaginalis   verursacht unterschiedliche klinische Manifestationen bei Männern und Frauen und Frauen (Tabelle) zeigen häufiger Symptome, die länger anhalten. Die Inkubationszeit reicht typischerweise von 4 bis 28 Tagen. Bei Frauen kann die Infektion als milde Vaginitis, akute oder chronische Vulvovaginitis oder Urethritis auftreten. Der Beginn oder die Verschlimmerung von Symptomen tritt häufig während oder unmittelbar nach der Menstration auf. Die häufigste Beschwerde bei   Die Infektion mit T. vaginalis ist eine anhaltende milde Vaginitis, die mit einem reichlichen, übelriechenden Ausfluss verbunden ist, der häufig von Brennen oder Jucken begleitet wird. Dieser Ausfluss ist meistens grau, kann aber gelb oder grün sein und gelegentlich schaumig oder blutig sein. Der Ausfluss nimmt ab, wenn die Infektion chronischer wird. Viele Frauen erleben auch einen schmerzhaften oder schwierigen Koitus.Harnröhrenbeteiligung tritt in einer großen Anzahl von Fällen auf und ist durch Dysurie (schmerzhaftes Wasserlassen) und häufiges Wasserlassen gekennzeichnet.

Das vaginale Epithel ist der primäre Infektionsort. Daher sind die Scheidenwände normalerweise erythematös (dh rot) und können petechiale (eine kleine nicht erhabene Stelle) Blutungen aufweisen. Punktuelle Blutungen des Gebärmutterhalses, als Erdbeervervix bezeichnet, werden in etwa 2% der Fälle beobachtet. Dieser Erdbeervervix ist eine charakteristische pathologische Beobachtung, die mit einer Trichomonase verbunden ist, die bei anderen sexuell übertragbaren Krankheiten nicht beobachtet wird.

Männer sind wahrscheinlich asymptomatisch (50-90%) und die Infektion neigt dazu, sich selbst einzuschränken. Die Harnröhre und die Prostata sind die häufigsten Infektionsherde. Häufige Symptome sind: Harnröhrenausfluss (von schwach bis eitrig), Dysurie und Harnröhrenjuckreiz (Juckreiz). Einige Männer erleben sofort nach dem Koitus ein Brennen.

Über die Pathophysiologie ist wenig bekannt   T. vaginalis   Infektion, ist aber vermutlich auf Wechselwirkungen zwischen den Parasiten- und Wirtsepithelzellen zurückzuführen. In-vitro-Studien weisen darauf hin   T. vaginalis   kann Zellen kontaktabhängig zerstören. Man nimmt an, dass die Adhäsion der Trophozoiten an das Epithel ein Hauptfaktor für die Pathogenese ist. Auf der Oberfläche der Trophozoiten wurden mehrere Adhäsionsproteine identifiziert. Darüber hinaus wurden sezernierte Proteasen identifiziert, die bei der Pathogenese eine Rolle spielen könnten.

DIAGNOSE, BEHANDLUNG UND KONTROLLE

Im Allgemeinen sind die klinischen Manifestationen als alleiniges Diagnoseverfahren nicht zuverlässig, da das klinische Erscheinungsbild anderen sexuell übertragbaren Krankheiten ähnelt und viele Patienten leichte oder keine Symptome zeigen. Die Diagnose wird durch die Demonstration von Trophozoiten in Vaginal-, Harnröhren-, Prostatasekretion oder Harnsediment (nach einer Prostatamassage) bestätigt. Die mikroskopische Untersuchung von feuchten Lagern mit frischem vaginalem Ausfluss, die vorzugsweise mit einem Spekulum auf einem Applikator mit Baumwollspitze gesammelt werden, ist die praktischste Diagnosemethode. Proben sollten in Salzlösung verdünnt und sofort untersucht werden. T. vaginalis erkennt man an seinen charakteristischen morphologischen Merkmalen ( siehe oben)    ) und seine schnelle ruckartige Beweglichkeit. Die Proben können auch mit Giemsa oder Fluoreszenzfarbstoffen fixiert und angefärbt werden. Der Organismus kann jedoch auf gefärbten Dias möglicherweise schwer zu erkennen sein.

Die Empfindlichkeit der direkten Beobachtung reicht von 40-80%. Daher gilt die In-vitro-Kultur trotz einiger Einschränkungen als Goldstandard für die Diagnose. Zum Beispiel ist ein Zugang zu Einrichtungen erforderlich, und Organismen benötigen 2-7 Tage Wachstum, bevor sie entdeckt werden. Das Problem der Zugänglichkeit wird teilweise durch das InPouch ™ TV-Kultursystem (Biomed Diagnostics) gelöst . Dies ist ein kommerziell erhältliches in sich geschlossenes System zum Nachweis von T. vaginalis in klinischen Proben. Antikörper- und DNA-basierte Tests mit hoher Sensitivität und Spezifität werden entwickelt.

Metronidazol (Flagyl®) und andere Nitroimidazole wie Tinidazol sind sehr wirksam gegen Trichomoniasis. Das Metronidazol wird durch das Wasserstoffatom zu einem Nitro-Radikalion-Zwischenprodukt aktiviert. Es kann entweder eine einzelne Dosis von zwei Gramm (85-92% Heilungsrate) oder 250 mg dreimal täglich über 7-10 Tage (> 95% Heilungsrate) verwendet werden. Sexuelle Partner sollten gleichzeitig behandelt werden, um eine erneute Infektion zu verhindern. Einige Arzneimittelresistenzen wurden berichtet, dies ist jedoch kein weit verbreitetes Problem. Behandlungsfehler sind in der Regel auf Nichteinhaltung oder Reinfektion zurückzuführen.

Trichomoniasis als sexuell übertragbare Krankheiten

  • 5% Frauen besuchen Familienplanungskliniken
  • 7-32% Frauen nahmen an Kliniken für Geschlechtskrankheiten teil
  • 50-75% Prostituierte
  • 4% Männer besuchten Kliniken für Geschlechtskrankheiten
  • 5-15% Männer mit nicht-Gonokokken-Urethritis

Die Epidemiologie der Trichomonase weist ähnliche Merkmale auf wie andere sexuell übertragbare Krankheiten (Kasten) und die Inzidenz korreliert mit der Anzahl der Sexualpartner. Darüber hinaus ist eine Koinfektion mit anderen sexuell übertragbaren Krankheiten üblich. Es wird geschätzt, dass sich bis zu 25% der sexuell aktiven Frauen irgendwann im Laufe ihres Lebens infizieren und die Krankheit auf 30-70% ihrer männlichen Partner übertragen wird. Maßnahmen, die bei der Bekämpfung anderer sexuell übertragbarer Krankheiten angewendet werden, z. B. die Begrenzung der Anzahl der Sexualpartner und die Verwendung von Kondomen, sind auch zur Verhinderung von Trichomoniasis wirksam.

Bewertungen zu Trichomoniasis:

DIENTAMOEBA FRAGILIS

Dientamoeba fragilis wurde ursprünglich aufgrund seiner Morphologie als Amöbe beschrieben. Später wurde jedoch festgestellt, dass die Morphologie dem Putenparasiten Histomonas meleagridis ähnlicher ist , abgesehen von dem Fehlen von Flagellen. Ultrastrukturelle Studien deuten ebenfalls auf Ähnlichkeiten mit den Trichomonaden hin, einschließlich des Besitzes von Hydrogenosomen, und molekulare Studien haben eine enge phylogenetische Beziehung zwischen Dientamoeba bestätigt        und   Histomonas und eine möglicherweise distalere Beziehung zu Trichomonas .

Wie andere Trichomonaden weist Dientamoeba nur ein Trophozoitenstadium auf (Abbildung). Dies wirft einige Fragen bezüglich der Art der Übertragung auf, da ein Zystenstadium normalerweise an der oralen Übertragung im Stuhl beteiligt ist. Außerdem überleben die Trophozoiten von Dientamoeba für kurze Zeit außerhalb des Körpers. H. meleagridis fehlt auch das Zystenstadium und es wurde gezeigt, dass es über die Eier eines Nematoden übertragen wird. Aufgrund der engen Beziehung zwischen Histomonas                und   Dientamoeba , es wird vorgeschlagen, dass Dientamoeba auch über Wurmeleier übertragen wird. Epidemiologische und experimentelle Nachweise neigen dazu, den Madenwurm Enterobius vermicularis als Träger für Dientamoeba zu belasten . In jüngerer Zeit wurde gezeigt, dass Schweine ein natürlicher Wirt für D. fragilis mit demselben Genotyp wie beim Menschen sind, wodurch die Möglichkeit einer zoonotischen Übertragung erhöht wird ( Cacciò et al., Emerg Infect Dis 18 (5): 838–841. 2012 ).

Morphologie von Dientamoeba fragilis aus einer Stuhlprobe. Trophozoiten weisen eine amöbenähnliche Morphologie auf und sind oft doppelkernig.

Historisch wurde Dientamoeba als nicht pathogener Kausal betrachtet. Klinische Symptome korrelieren jedoch häufig mit dem Vorhandensein einer großen Anzahl von Trophozoiten und die Behandlung der Infektion beseitigt die Symptome. Die Inzidenz von Symptomen wird auf 15-30% der infizierten Personen geschätzt. Klinische Symptome im Zusammenhang mit Dientamoeba sind intermittierender Durchfall, Bauchschmerzen, Flatulenz, Übelkeit und Müdigkeit. Über die Pathogenese ist wenig bekannt, und Dientamoeba wirkt wahrscheinlich als minderwertiger Irritant der Darmschleimhaut, der zu Entzündungen führen kann. Iodoquinol ist im Allgemeinen das Mittel der Wahl für die Behandlung von Dientamoeba . Paromomycin und Metronidazol sind ebenfalls wirksam.

Bewertungen auf Dientamoeba

  • Johnson et al. (2004) Aus der Dunkelheit auftauchen: biologische, klinische und diagnostische Aspekte von Dientamoeba fragilis. Clin Microbiol Rev 17: 553 .
  • Barratt JL et al. (2011) Eine Übersicht über die Beförderung von Dientamoeba fragilis beim Menschen: mehrere Gründe, warum dieser Organismus bei der Diagnose von Magen-Darm-Erkrankungen in Betracht gezogen werden sollte. Darmmikroben 2: 3–12 .

BALANTIDOSE

Balantidium coli ist das einzige Ciliat, das den Menschen infiziert. Es ist weltweit verbreitet, aber wie viele andere Krankheiten, die durch den Stuhl über die Mundhöhle übertragen werden, ist es in den Tropen häufiger. Die Prävalenzraten liegen jedoch selten über 1%. B. coli     infiziert auch eine Vielzahl von Säugetieren und ist besonders bei Affen und Schweinen verbreitet. Die Prävalenz bei Schweinen reicht von 20–100%, und die menschliche Balantidiose zeigt normalerweise eine erhöhte Prävalenz in Gemeinschaften, die in engem Kontakt mit Schweinen leben. Beispielsweise wurde in Papua-Neuguinea, wo Schweine die wichtigsten Haustiere sind, die Prävalenz von Schweinehirten und Schlachthofarbeitern mit bis zu 28% angegeben. Die Übertragung von Mensch zu Mensch wurde ebenfalls dokumentiert, und diese Art der Übertragung findet wahrscheinlich in Umgebungen statt, in denen Menschenmangel und schlechte persönliche Hygiene herrschen, wie in Krankenhäusern und Gefängnissen. ( Überspringen Sie die allgemeine Ciliatenbiologie. )

ALLGEMEINE KILIATISCHE BIOLOGIE

Ciliaten sind eine große und vielfältige Gruppe von Protozoen. Die meisten Ciliaten leben frei und sind in verschiedenen Lebensräumen zu finden. Bekannte Ciliaten umfassen Paramecium- Arten, die in Teichen auf der ganzen Welt vorkommen, und Ichthyophthirius multifiliis      , ein Ektoparasit von Fischen, der eine Weißfleckenkrankheit verursacht (auch als ick bezeichnet). Wie der Name schon sagt, besitzen Ciliaten während ihres Lebenszyklus irgendwann Zilien. Die Flimmerhärchen sind im Allgemeinen in Längsreihen angeordnet und bedecken typischerweise die Oberfläche des Organismus. Ciliaten sind auch durch einen nuklearen Dimorphismus gekennzeichnet, indem sie zwei unterschiedliche Kerne haben. Der große nierenförmige Makronukleus ist an den “Housekeeping” – oder somatischen Funktionen der Zelle beteiligt, während der kleinere kugelförmige Mikronukleus das gesamte Genom enthält. Der Makronukleus enthält Tausende von Kopien von transkriptionell aktiven “Minichromosomen”, die 10 bis 20 000 verschiedene DNA-Moleküle darstellen.Diese große Anzahl von Telomeren (Chromosomenenden) führte dazu, dass Ciliaten ein frühes Modellsystem für die Untersuchung von Telomeren und Telomerase (dem Enzym, das Telomere synthetisiert) bilden.

Ciliaten unterliegen sowohl einer asexuellen Reproduktion (dh einer binären Spaltung) als auch einer sexuellen Reproduktion mit Konjugation (Abbildung oben). Während der Konjugation paaren sich zwei Ciliaten gegensätzlicher Paarungstypen und tauschen genetisches Material aus. Konjugaler Kontakt löst Meiose in den Mikrokernen aus und führt zu 4 haploiden Mikrokernen. Gleichzeitig bricht der Makronukleus zusammen und verschwindet. Drei der Mikrokerne zerfallen und der verbleibende Mikrokern teilt sich wieder auf. Jeder der konjugierenden Organismen spendet über eine zytoplasmatische Brücke, die sie verbindet, einen Mikronukleus (Gametic oder Male) an seinen Partner. Der gametische Mikronukleus verschmilzt mit dem stationären (oder weiblichen) Mikronukleus, der den diploiden zygotischen Mikronukleus bildet. Das konjugierende Paar trennt sich und die zygotischen Nukluei durchlaufen eine weitere Trennungsrunde. Einer dieser Mikronuklei entwickelt sich zum Makronukleus,Damit ist der Zyklus abgeschlossen. Die Bildung des Makronukleus beinhaltet die Fragmentierung der Chromosomen und den Verlust von DNA-Sequenzen, die Genen entsprechen, die während des normalen asexuellen Zyklus nicht in hohen Mengen exprimiert werden. Die verbleibenden DNA-Fragmente oder Minichromosomen werden dann amplifiziert. ( Siehe Diagramm der DNA-Verarbeitung während der Makronukleus-Bildung.)

BALANTIDOSE

B. coli lebt im Dickdarm meist als nichtpathogener Kommensal und produziert keine Symptome. Es können oberflächliche Entzündungen der Dickdarmschleimhaut auftreten, die zu Durchfall und Kolikschmerzen führen können. Leichte oder chronische Infektionen sind durch intermittierenden Durchfall und Verstopfung, Gewichtsverlust und Bauchschmerzen gekennzeichnet. In seltenen Fällen dringen die Trophozoiten in das Darmepithel ein und erzeugen Ulzerationen. Klinisch führt dies zu einer akuten Diarrhoe mit Schleim und Blut (dh Dysenterie). Diese balantidiale Dysenterie ähnelt der Dysenterie, die von Entameoba histolytica produziert wird ( siehe unten ). Über seltene extraintestinale Infektionen mit Lungen, Vagina, Harnleiter und Harnblase sowie Darmperforationen mit Peritonitis wurde berichtet.

Die Labordiagnostik wird durch die Identifizierung des Organismus im Stuhl gemacht. Balantidium zeigt einen typischen fötal-oralen Lebenszyklus , der aus Trophozoiten- und Zystenstadien besteht. Die großen und einzigartigen morphologischen Merkmale von Balantidium            (Abbildung) schließt seine Verwechslung mit anderen Protozoen aus, die im menschlichen Stuhl gefunden werden. Der Trophozoit ist eiförmig und hat eine durchschnittliche Größe von 70 x 45 µm, kann jedoch im Bereich von 150-200 µm liegen. Die Zyste hat eine ausgeprägte Zystenwand (CW) und ist mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 55 µm kugelförmiger. Bei gefärbten Proben ist die offensichtlichste innere Struktur der große Makronukleus (maN). Der Mikronukleus (miN) ist aufgrund seiner engen Verbindung mit dem Makronukleus nicht immer sichtbar. Kontraktile Vakuolen (CV), die in der osmotischen Regulation wirken, sind oft sichtbar und gelegentlich ist das Zytostom (Cy) nachweisbar. Wie viele andere Ciliaten ist auch Balantidium von Zilienreihen bedeckt. Die Zilien geben der Parasitenoberfläche ein unscharfes Aussehen und sind im Zystenstadium weniger ausgeprägt.

Die Behandlung der Wahl ist Tetracyclin, das viermal pro Tag über einen Zeitraum von 10 Tagen mit 500 mg verabreicht wird. Iodoquinol ist die empfohlene Alternativdroge. Metronidazol hat keine konsistenten Ergebnisse erzielt. Vorbeugende Maßnahmen sind die gleichen wie andere durch die fäkal-oral übertragbaren Krankheiten (siehe fäkal-orale Übertragung Faktoren oder die Diskussion über Giardia Prävention ). Darüber hinaus sollte die Kanalisation von Schweinen von Trinkwasser und Nahrungsmitteln ferngehalten werden.       

AMEBIASIS

Mehrere Mitglieder der Gattung Entamoeba infizieren den Menschen (siehe unten). Unter diesen wird nur E. histolytica als pathogen angesehen und die Krankheit, die es verursacht, wird Amebiasis oder Amöbiendysenterie genannt. E. dispar ist morphologisch identisch mit E. histolytica, und beide wurden zuvor als die gleiche Spezies angesehen. Genetische und biochemische Daten deuten jedoch darauf hin, dass es sich bei der nicht-pathogenen E. histolytica um eine bestimmte Art handelt ( siehe Kriterienkriterien)                    ). Die beiden Arten sind auf der ganzen Welt zu finden, aber wie viele andere Darmprotozoen sind sie in tropischen Ländern oder anderen Gebieten mit schlechten hygienischen Bedingungen häufiger. Es wird geschätzt, dass bis zu 10% der Weltbevölkerung entweder mit E. histolytica oder mit E. dispar infiziert sind, und in vielen tropischen Ländern kann die Prävalenz 50% erreichen. Es gibt schätzungsweise 50 Millionen Fälle von Amöbiasis pro Jahr und bis zu 100.000 Todesfälle.

LEBENSZYKLUS UND MORPHOLOGIE

E. histolytica zeigt einen typischen fäkal-oralen Lebenszyklus , der aus infektiösen Zysten besteht, die in den Fäkalien und den Trophozoiten durchlaufen und sich im Dickdarm replizieren. Die Infektion wird durch die Einnahme von Zysten erworben und die Risikofaktoren ähneln anderen Krankheiten, die durch den Stuhlgang übertragen werden ( siehe Tabelle ). Verunreinigte Lebensmittel und Wasser sind wahrscheinlich die Hauptinfektionsquellen. Die höhere Prävalenz in Gebieten mit niedrigem sozioökonomischem Status ist wahrscheinlich auf schlechte sanitäre Einrichtungen und fehlende Sanitärinstallationen in Innenräumen zurückzuführen. Allerdings E. histolytica ist selten die Ursache von Reisedurchfall und wird in der Regel mit einem langfristigen (> 1 Monat) bleibt in einem Endemiegebiet verbunden. Eine höhere Prävalenz von E. histolytica              Eine Infektion wird auch in Einrichtungen wie psychiatrischen Krankenhäusern, Waisenhäusern und Gefängnissen beobachtet, in denen Engstand und Probleme mit Stuhlkontaminationen zu den Faktoren beitragen. Es wurde auch eine hohe Prävalenz unter männlichen Homosexuellen festgestellt. Der Mensch ist der einzige Wirt von E. histolytica und es gibt keine Tierreservoirs.

Bei der Einnahme durchlaufen die Zysten den Magen und den Ausschlag im unteren Teil des Dünndarms. Bei der Excystation kommt es zu einer Zerstörung der Zystenwand, und durch die Öffnung tritt die viereckkernige Amöbe hervor. Die Amöbe durchläuft eine weitere Runde der Kernteilung, gefolgt von drei aufeinanderfolgenden Runden von Zytokinese (dh Zellteilung), um acht kleine nicht-kernige Trophozoiten herzustellen, die manchmal Amöbeln genannt werden. Diese unreifen Trophozoiten besiedeln den Dickdarm, insbesondere die Bereiche für Blinddarm und Sigmoidorektale, wo sie sich von Bakterien und Zelltrümmern ernähren und wiederholte Runden einer binären Spaltung durchlaufen.

E. histolytica Trophozoiten haben eine amorphe Form und haben im allgemeinen einen Durchmesser von 15 bis 30 um. Die Trophozoiten bewegen sich, indem sie ein fingerartiges Pseudopodium (psd) strecken und den Rest des Körpers nach vorne ziehen (Amöboidbewegung). Die Pseudopodien und manchmal auch der äußere Rand des Trophozoiten haben ein klares refraktiles Erscheinungsbild und werden als Ektoplasma (Ecto) bezeichnet. Der Rest des Zytoplasmas hat ein körniges Aussehen und wird Endoplasma (Endo) genannt. Gelegentlich ist eine Glykogenvakuole (vac) erkennbar. Die nukleare (Nu) -Morphologie in gefärbten Proben ist durch einen feinkörnigen Ring aus peripherem Chromatin und ein zentral gelegenes Karyosom (Ka) gekennzeichnet.

Als Alternative zur asexuellen Replikation können auch Trophozoiten kodieren. Die Faktoren, die für die Induktion der Kodierung verantwortlich sind, sind nicht bekannt. Die Encystation beginnt damit, dass die Trophozoiten sphärischer werden und das Auftreten von chromatoiden Körpern im Zytoplasma auftritt. Chromatoide Körper (cb) sind gefärbte längliche Strukturen mit runden Enden und repräsentieren die Aggregation von Ribosomen. Die Zystenwand besteht aus Chitin und hat ein glattes, brechendes Aussehen. Die Reifung der Zyste umfasst zwei Runden der Zellkernreplikation ohne Zellteilung, und Zysten mit 1-4 Kernen (Nu) werden im Stuhl gefunden. Die Kernmorphologie der Zyste ist der des Trophozoiten ähnlich, mit der Ausnahme, dass die Kerne nach jeder Teilung fortschreitend kleiner werden. Manchmal sind die jungen Zysten (dh1-2 Kerne) haben eine Glykogenvakuole (vac), die in gefärbten Proben als klare Fläche erscheint. Diese Vakuole verdrängt und verändert manchmal die Morphologie der Kerne. Die chromatoiden Körper neigen dazu, mit der Reifung der Zyste zu verschwinden. Die Zysten haben im allgemeinen einen Durchmesser von 12-15 um. Zysten sind bei Ausscheidung mit dem Kot sofort infektiös und können je nach Umgebungsbedingungen über Wochen bis Monate lebensfähig sein.

PATHOGENESE

Amöbiasis Progression

nicht-invasiv

  • Ameba-Kolonie auf der Schleimhautoberfläche
    • asymptomatischer Zystenpass
    • Nicht-dysenterischer Durchfall

invasiv

  • Nekrose der Schleimhaut → Geschwür
    • Ruhr
    • hämatophagöse Trophozoiten
  • Ulkusvergrößerung → Peritonitis
    • gelegentliches Ameboma
  • Metastasierung → extraintestinale Amebiasis
    • über Blutstrom oder direkte Verlängerung
    • in erster Linie Leber → amöbischer Abszess
    • andere Websites selten
    • ameba-freie hocker üblich

E. histolytica lebt häufig als Kommensal im Dickdarm ohne offensichtliche klinische Manifestationen. Trophozoiten können jedoch in das Kolonepithel eindringen und Geschwüre und Dysenterie erzeugen (siehe Kasten). Diese invasive Erkrankung kann sich zunehmend verschlechtern und zu einer ernsteren Erkrankung führen. Die Amöben können auch auf andere Organe metastasieren und eine weitere Darmtraubiasis erzeugen. Mit anderen Worten, E. histolytica ist ein fakultativer Erreger, der einen weiten Bereich der Virulenz aufweist.

Die nicht-invasive Erkrankung ist oft asymptomatisch, kann jedoch Durchfall oder andere gastrointestinale Symptome wie Bauchschmerzen oder Krämpfe verursachen. Diese nicht-invasive Infektion kann anhalten oder sich zu einer invasiven Krankheit entwickeln, bei der Trophozoiten die Darmschleimhaut durchdringen und die Epithelzellen abtöten. Die frühe Läsion ist ein kleiner Bereich von Nekrose oder Ulkus, der durch erhöhte Ränder und praktisch keine Entzündung zwischen den Läsionen gekennzeichnet ist (Abbildung). Die Amöa wird sich in der Submucosa (unter dem Epithel) seitlich und nach unten ausbreiten und die Wirtszellen abtöten, während sie fortschreiten. Daraus resultiert das klassische “flaschenförmige” Geschwür mit einer kleinen Öffnung und einer breiten Basis. Trophozoiten sind an der Grenze zwischen dem gesunden Gewebe und dem nekrotischen Gewebe am zahlreichsten.Diese invasiven Amöben nehmen Wirtszellen auf und Trophozoiten mit aufgenommenen Erythrozyten sind oft offensichtlich. Diese hämatophilen Trophozoiten finden sich manchmal im dysenterischen Kot. Die Zystenproduktion nimmt während des invasiven Stadiums der Infektion ab und Zysten werden niemals in den Gewebsläsionen gefunden.

Links: Die lumenseitige Seite des Dickdarms bei fulminantem Amebiasis-Fall mit mehreren Geschwüren. Beachten Sie die erhöhten Kanten (Pfeil). Mitte: Histologisches Präparat mit Querschnitt des Geschwürs. Beachten Sie den hohen Grad der Nekrose im Zentrum des Geschwürs. Die Amöben bewegen sich seitlich unter der intakten Mukosa, wie durch die Mikrovilli angezeigt wird. Rechts: Höhere Vergrößerung des Geschwürs mit mehreren hämatophilen Trophozoiten. Der Kern (Pfeil) ist in einer der Amöben erkennbar. Bilder von Peters und Gilles (1989), Ein Farbatlas für Tropenmedizin und Parasitologie (3. Auflage).
E. histolytica kommt hauptsächlich im Dickdarm vor, wo es als nicht pathogener Coinsal leben oder in die Darmschleimhaut (grün) eindringen kann. Die Amöben können auf hämatogenem Weg (violett) in andere Organe metastasieren. in erster Linie mit der Pfortader und der Leber. Die Amöben können sich auch über eine direkte Expansion (blau) ausbreiten, was zu einer Lungeninfektion, Hautveränderungen oder perianalen Geschwüren führt.

Der Geschwürsprozess kann sich nach lateral oder nach unten ausdehnen. Wenn eine große Anzahl von Geschwüren vorhanden ist, können sie sich vereinigen, was zu einer lokalisierten Ablösung der Darmwand führen kann. Ulkusexpansion kann auch die seröse Schicht durchdringen und zur Perforation der Darmwand führen. Diese Perforation kann zu lokalen Abszessen oder zu einer generalisierten Peritonitis führen. (Siehe auch schematische Darstellung der Gewebeinvasion .) Amöbische Ulzera können sich auch sekundär mit Bakterien infizieren, was das klinische Bild verwirren kann. Außerdem kann die Infektion mit E. histolytica gelegentlich zur Bildung eines Amöbengranuloms führen, das auch als Amöbom bezeichnet wird. Das Amöbom ist eine entzündliche Verdickung der Darmwand um das Geschwür, die mit einem Tumor verwechselt werden kann.

Amöbiasis kann auch zu einer systemischen oder extraintestinalen Infektion führen. Die Verbreitung von der primären Darmläsion erfolgt vorwiegend über den Blutstrom, kann aber auch durch direkte Verlängerung der Läsion erfolgen. Die Leber ist das am häufigsten betroffene Organ. Dies ist wahrscheinlich auf den direkten Transport der Trophozoiten vom Dickdarm zur Leber über die Pfortader der Leber zurückzuführen (Abbildung). Anfänglich sind die Läsionen kleine Nekroseherde, die bei ihrer Ausdehnung zu einem einzigen Abszess zusammenwachsen. Dieser hepatische Abszess wird sich weiter vergrößern, da die Trophozoiten die Wirtszellen zunehmend zerstören und aufnehmen. Das Zentrum des Abszesses, bestehend aus lysierten Hepatozyten, Erythrozyten, Galle und Fett, kann sich verflüssigen, und dieses nekrotische Material (manchmal fälschlicherweise als Eiter bezeichnet) wird sich in der Farbe von gelblich bis rötlichbraun bewegen.Sekundäre bakterielle Infektionen im Leberabszess sind nicht üblich (~ 2%).

Die hämatogene Ausbreitung von Trophozoiten an andere Stellen wie Lunge oder Gehirn ist selten, tritt jedoch auf. Die zweithäufigste extraintestinale Stelle nach der Leber ist die Lunge. Lungeninfektionen resultieren im Allgemeinen aus einer direkten Verlängerung der Leberläsion über das Zwerchfell und in die Pleura und Lunge. Es können auch Hautveränderungen durch Leber- oder Darmfisteln auftreten, die jedoch äußerst selten sind. Andere kutane Läsionen umfassen perianale Geschwüre und die Beteiligung der Genitalien, einschließlich des Penis von Homosexuellen. Diese späteren Manifestationen sind wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass die Haut oder die Schleimhäute mit invasiven Trophozoiten in Kontakt kommen.

MÖGLICHE MECHANISMEN DER PATHOGENESE

Entamoeba- Prävalenzen
  • E. dispar ~ 10-fach> E. histolytica
  • Es wurden diskrete endemische Taschen von E. histolytica beobachtet
  • ~ 25% seropositiv für E. histolytica in endemischen Gebieten
  • Mit E. histolytica infizierte ~ 10% entwickeln eine invasive Amebiasis

Wie oben diskutiert , ist E. histolytica ein Pathogen, das ein breites Virulenzspektrum aufweist, von einem avirulenten Ansatz bis zu einem hochinvasiven und destruktiven Organismus (siehe Diskussion der Pathogenität vs. Virulenz ). Dieser Unterschied in der Virulenz erklärt sich zum Teil aus der Existenz des morphologisch identischen, aber avirulenten E. dispar . E. dispar wurde nie mit einer symptomatischen invasiven Erkrankung in Verbindung gebracht, und die Infektion löst keine Serumantikörper aus. Im Gegensatz dazu werden humoristische Reaktionen gegen Amöben sowohl bei asymptomatischen als auch bei symptomatischen E. histolytica- Infektionen beobachtet. Dies deutet darauf hin, dass auch in asymptomatischen Fällen eine begrenzte Invasion vorliegt. Infektion mit                   E. histolytica führt nicht immer zu einer invasiven Erkrankung, jedoch entwickeln nur etwa 10% der infizierten Personen eine symptomatische invasive Amöbiasis. Die für die Pathogenese von E. histolytica verantwortlichen Faktoren sind nicht gut verstanden. Ein Ansatz zum Verständnis der Pathogenese ist der Vergleich möglicher Virulenzfaktoren zwischen diesen beiden nahe verwandten Arten.

Mögliche Virulenzfaktoren
Wirtsfaktoren

  • unwirksame angeborene Immunität
  • Entzündungsreaktion

Parasitenfaktoren

  • Resistenz gegen Wirtsreaktionen (zB Komplementresistenz)
  • Hafteigenschaften (zB ‘ Eh-Lektin‘)
  • zytolytische Eigenschaften (z. B. Adhärenz + ” Amebapore “)
  • Fähigkeit, Gewebe abzubauen (z. B. sezernierte Proteasen )

Die Pathologie resultiert aus Wirt-Parasiten-Interaktionen und daher können Wirtsfaktoren, Parasitenfaktoren oder eine Kombination aus beiden zum Krankheitszustand beitragen. Beispielsweise könnte die Entwicklung einer invasiven Erkrankung auf quantitative oder qualitative Aspekte der Immunantwort des Wirts zurückzuführen sein. Rekrutierung von Neutrophilen und intensive Entzündung werden in den frühen Phasen der Amöbeninvasion beobachtet. Entzündungen in der Umgebung von etablierten Geschwüren und Abszessen sind jedoch aufgrund des Gewebeschadens oft minimal.

Die Natur schützender Immunreaktionen ist nicht klar. Angeborene oder unspezifische Immunität sowie erworbene Immunität sind wahrscheinlich beide wichtig für die Prävention invasiver Erkrankungen. Die die Epitheilialzellen bedeckende Schleimschicht kann den Kontakt zwischen Trophozoit und Wirtszellen verhindern. Außerdem treten Schleimhaut-IgA-Reaktionen als Folge einer Infektion auf und Fäkalien-IgA gegen ein Trophozoiten-Oberflächen-Lektin ( siehe Eh-Lektin ) sind mit einer geringeren Inzidenz von neuem E. histolytica verbunden    Infektionen. Hohe Titer von Serumantikörpern entwickeln sich auch bei Patienten mit Leberabszessen. Da die invasive Krankheit jedoch häufig fortschreitend und unablässig ist, steht die Rolle dieser Anti-Amöben-Antikörper in Frage. Zellvermittelte Reaktionen scheinen eine Rolle bei der Begrenzung des Ausmaßes der invasiven Amöbiasis zu spielen und den Wirt nach einer erfolgreichen Behandlung vor erneutem Auftreten zu schützen.

Die Resistenz gegen die Immunantwort des Wirts ist ein weiterer möglicher Virulenzfaktor, der zur Entwicklung und Verschlimmerung einer invasiven Erkrankung beitragen kann. Zum Beispiel ein phänotypischer Unterschied zwischen E. dispar    und   E. histolytica ist die Resistenz der letzteren gegen die vermittelte Lyse ( siehe E. dispar ). Darüber hinaus baut E. histolytica rasch sekretorisches IgA ab und unterdrückt möglicherweise T-Zell-Antworten auf E. histolytica- Antigene. E. histolytica ist auch in der Lage, Zellen, einschließlich Neutrophilen und anderen Immuneffektorzellen, kontaktabhängig abzutöten. Die Lyse von Neutrophilen könnte auch toxische Produkte freisetzen, die zur Zerstörung von Wirtsgewebe beitragen. Die Rolle dieser verschiedenen Phänomene bei der Pathogenese ist jedoch nicht bekannt.    

Die Invasion der Darmschleimhaut durch E. histolytica ist ein aktiver Prozess, der durch den Parasiten vermittelt wird, und verschiedene Schritte können erkannt werden (Abbildung, klicken Sie hier, um das Bild zu vergrößern      und detaillierte Legende). Trophozoiten haften an der Schleimschicht (Schritt 1). Diese Adhärenz an sich trägt wahrscheinlich nicht zur Pathogenese bei und ist einfach ein Mechanismus, mit dem die Amöbe entlang des Substrats kriecht. Die Abreicherung der Schleimbarriere ermöglicht es dem Trophozoiten, mit Epithelzellen in Kontakt zu kommen. Epithelzellen werden kontaktabhängig abgetötet, was zu einer Störung der Darmschleimhaut führt (Schritt 2). Die Trophozoiten töten weiterhin Wirtszellen in der Submucosa und zerstören das Gewebe weiter, wenn sie vorrücken (Schritt 3). Auch eine Zerstörung der Darmwand (Schritt 4) oder eine Metastasierung über das Kreislaufsystem (Schritt 5) ist möglich. Adhärenz, Zytotoxizität und Gewebezerstörung sind wichtige Faktoren bei der Pathogenese von E. histolytica  . Parasite Proteine , die eine Rolle bei diesen Prozessen spielen könnten gehören: die Eh-Lektin , amebapore und Proteasen .

Überspringen Sie ausführliche Diskussionen über Eh-Lectin, Amebapore und Proteasen und gehen Sie zu den klinischen Symptomen. )

Eh-Lektin. E. histolytica kann Zellen innerhalb von Minuten nach dem Anhaften in Gegenwart von extrazellulärem Calcium töten. Adhärenz von E. histolytica        Trophozoiten für Wirtszellen und Kolonmucine werden durch eine Lektinaktivität vermittelt, die auf der Oberfläche der Ameba exprimiert wird. Dieses Lectin bindet Galactose oder N-Acetyl-D-Galactosamin (GalNAc) mit einer hohen Affinität und wird auch als Galactose-inhibierbares Adhärenzprotein (GIAP) oder Gal / GalNAc-Lectin bezeichnet. Das kontaktabhängige Abtöten von Zielzellen wird durch Galactose oder GalNAc fast vollständig gehemmt. Zielzellen, denen terminale Galactosereste auf ihrer Oberfläche fehlen, sind gegen das Anhaften von Trophozoiten und gegen Zytotoxizität resistent. Dies legt nahe, dass das Gal / GalNAc-Lectin ein wichtiger Virulenzfaktor ist. Darüber hinaus ist das Eh-Lectin an der Resistenz gegen die vermittelte Lyse beteiligt. Wegen seiner potenziellen Rolle bei der Adhärenz und Virulenz und da Fäkalien-IgA dagegen gegen Amöbenkolitis schützen,das Gal / GalNAc ist ein Impfstoffkandidat (Petri et al., 2006,   Bogen. Med. Res. 37: 288 ).

Das Eh-Lektin ist ein Heterodimer, bestehend aus einer 170 kDa schweren Kette und einer 31-35 kDa leichten Kette, die durch Disulfidbindungen verbunden sind. Eine intermediäre Untereinheit von 150 kDa ist nicht kovalent mit dem Heterodimer verbunden. Die schwere Kette hat eine Transmembrandomäne und eine Kohlenhydratbindungsdomäne. Alle Untereinheiten werden von Multigenfamilien codiert. Es gibt fünf Mitglieder der schweren Kettenfamilie, 6-7 Mitglieder der leichten Kettenfamilie und 30 Mitglieder der mittleren Kettenfamilie. Die Mitglieder der schweren Kettengenfamilie weisen eine Sequenzidentität von 89 bis 95% auf Aminosäureebene auf, während die Mitglieder der leichten Kettenfamilie weniger konserviert sind und nur eine Sequenzidentität von 79 bis 85% besitzen.

E. dispar exprimiert auch Gal / GalNAc-Lectin auf seiner Oberfläche. Beide E. dispar      und   E. histolytica muss an der Schleimschicht haften, die mit dem Gal / GalNAc-Lectin behandelt wird. Schleim besteht aus Glykoproteinen, den sogenannten Mucinen. Das vorherrschende Mucin auf der Darmschleimhaut ist Muc2, das mit O-verknüpften GalNAc-Resten stark glykosyliert ist. Die Sequenz der Gene der leichten und schweren Kette von E. dispar ist homolog, aber nicht identisch mit der von E. histolytica . Antigene Unterschiede zwischen der GIAP von E. dispar            und   E. histolytica wurde auch beschrieben, indem nur zwei von sechs Epitopen zwischen den beiden Arten geteilt werden ( siehe E. dispar ). Es ist nicht bekannt, ob diese Sequenzunterschiede die Unterschiede in der Virulenz zwischen E. dispar erklären können        und   E. histolytica . Die Adhärenz ist offensichtlich für beide Arten wichtig, aber es ist möglich, dass sich die Adhärenz zwischen den beiden Arten qualitativ oder quantitativ unterscheidet.

[Rückblick auf das Eh-Lectin: Petri et al. (2002) Annu. Rev. Microbiol. 56:39 .]

Amebapore In E. histolytica wurde eine Familie von porenbildenden Polypeptiden identifiziert      und   E. dispar . Die drei Familienmitglieder werden als Amebapore A, B und C bezeichnet, wobei Amebapore A überwiegend ausgeprägt ist. Das reife Polypeptid ist 77 Aminosäuren lang und bildet bei niedrigem pH-Wert (4-6) Dimere. Drei dieser Dimere bauen sich dann zu einer hohlen ringförmigen Struktur zusammen. Dieses Hexamer kann sich dann in Membranen einlagern und 2 nm Poren (dh Löcher) einführen, was zum Zelltod führt. Die Porenbildungsaktivität hängt von diesem Montageprozess ab, der mit der Dimerisierung beginnt. Amebabpore A ist zu 95% zwischen E. histolytica identisch (dh vier Reste sind unterschiedlich)    und   E. dispar . Außerdem hat der E. dispar- Amebapore etwa die Hälfte der Porenbildungsaktivität als der E. histolytica- Amebapore. Dieser Unterschied in der Porenbildungsaktivität wurde einem Glutamatrest an Position 2 im E. histolytica- Amebapore gegenüber einem Prolinrest im E. dispar- Amebapore zugeschrieben. Dieser bestimmte Aminosäurerest ist für die Bildung der Dimere wichtig, und es wird angenommen, dass die Dimere von E. dispar amebapore weniger stabil sind.

Amebapore ist innerhalb des Trophozoiten in vakuolaren Kompartimenten (z. B. Lebensmittelvakuolen) lokalisiert und bei saurem pH-Wert am aktivsten, was darauf hindeutet, dass die Hauptfunktion von Amebapore darin besteht, aufgenommene Bakterien zu lysieren. Nichtsdestotrotz ist Amebapore als Virulenzfaktor beteiligt, da eine genetische Manipulation von E. histolytica, die zu einer verminderten Expression von Amebapore führt, zu einer Verringerung der Pathogenität (Fähigkeit zur Bildung von Leberabszessen) sowie zu einer Verringerung der bakterioziden Aktivität führt (Bracha et al . Microbiol. 34: 363 , 1999). In ähnlicher Weise können modifizierte E. histolytica, die völlig frei von Amebapore-Produktion sind, keine Leberabszesse in Modellsystemen bilden (Zhang et al., Inf. Imm. 72: 678)            2004). Diese Amöben können jedoch in Modellen für die Amöbenkolitis Entzündungen und Gewebeschäden verursachen.

[Rückblick auf Amebapore: Leippe et al., Tr. Parasitol 21: 5 , 2005.]

Proteasen.   Proteasen sind Enzyme, die andere Proteine abbauen und zur durch E. histolytica verursachten Pathogenese beitragen können . In dieser Hinsicht exprimiert und sekretiert E. histolytica höhere Cysteinproteasen, eine bestimmte Klasse von Proteasen, als E. dispar . Es wurde gezeigt, dass Cysteinproteasen die Polymerisation von MUC2, der Hauptkomponente von Dickdarmschleim, stören. Dieser abgebaute Schleim blockiert das Anhaften von Trophozoiten an Epithelzellen weniger effizient. Die Zerstörung der extrazellulären Matrix (ECM) durch Proteasen kann auch die Trophozoiteninvasion erleichtern. Inhibitoren von Cysteinproteasen können in Versuchsmodellen die Größe der Leberabszesse verringern.

Faktor histolytica vs dispar
Eh-Lektin Sequenz- und Epitopunterschiede
amebapore Ed hat weniger Aktivität (Pro / Glu)
Proteasen Eh hat einzigartige Gene und drückt mehr Aktivität aus
Figur von Horstmann et al. (1992) Trop. Med. Parasitol 43, 213.

In E. histolytica wurden 20 verschiedene Cysteinprotease-Gene identifiziert . Orthologe von zwei der E. histolytica Cysteinprotease-Gene werden in E. dispar nicht gefunden . Eines davon, das als CP5 bezeichnet wird, wird auf der Trophozoitenoberfläche in hohen Konzentrationen ausgedrückt. Mutanten, die niedrigere CP5-Spiegel exprimierten, hatten in einem Hamster-Amebiasis-Modell eine verringerte Fähigkeit zur Erzeugung von Leberabszessen. Diese Mutanten hatten jedoch auch eine verringerte Wachstumsrate und eine geringere Erythrophagozytose-Aktivität. Daher ist nicht klar, ob CP5 direkt an der Invasivität von E. histolytica beteiligt ist . Darüber hinaus beeinflusste die Hemmung von 90% der CP5-Aktivität die Fähigkeit von E. histolytica nicht              Trophozoiten zur Zerstörung von Zellmonolayern in vitro. CP1, CP2 und CP5 sind die am häufigsten exprimierten Cysteinproteasen in E. histolytica , während CP3 in E. dispar am häufigsten vorkommt. Interessanterweise erhöhte die Überexpression von CP2 in E. dispar die Fähigkeit von Trophozoiten, Zellmonolayer in vitro zu zerstören. Die Überexpression von CP2 führte jedoch nicht zu der Fähigkeit von E. dispar , Leberabszesse in Rennmäusen zu bilden. Daher ist nicht klar, welche Rolle Proteasen in der Pathogenese spielen können.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Pathogenese, die mit der Infektion mit E. histolytica verbunden ist, hauptsächlich auf die Fähigkeit zurückzuführen ist, in Gewebe einzudringen und Wirtszellen abzutöten. Es wurden mehrere potenzielle Virulenzfaktoren identifiziert (siehe Tabelle). Es ist jedoch nicht klar, welche Rolle diese verschiedenen Virulenzfaktoren bei der Entwicklung invasiver Erkrankungen spielen. Ein Ansatz zum Verständnis der Pathogenese ist der Vergleich dieser Faktoren aus E. histolytica       und   E. dispar . Diese beiden Arten sind eng miteinander verwandt und die potenziellen Virulenzfaktoren sind bei beiden Arten zu finden. Adhärenz, zytolytische Aktivität und proteolytische Aktivität sind inhärente biologische Merkmale beider Spezies, und diese Aktivitäten führen nicht notwendigerweise zur Pathologie. Es gibt jedoch qualitative und quantitative Unterschiede zwischen E. histolytica    und   E. dispar, der die Unterschiede in der Virulenz erklären kann. Diese genetischen Unterschiede zwischen E. histolytica      und   E. dispar zeigt an, dass die Pathogenese zum Teil ein inhärentes Merkmal des Parasiten ist. Die Pathogenese ist jedoch wahrscheinlich auf die kombinierten Wirkungen mehrerer Wirts- und Parasitenfaktoren zurückzuführen, und die Virulenz kann den Grad darstellen, zu dem der Wirt die Trophozoiteninvasion und -replikation kontrollieren kann.

[Siehe Huston, 2004, Tr. Parasitol 20:23 oder Ralston und Petri, 2011, Tr. Parasitol 27: 253 für Rezensionen zur Pathogenese.]

KLINISCHE PRÄSENTATION

Amöbiasis zeigt eine Vielzahl von klinischen Syndromen (Tabelle), die das Potenzial von E. histolytica widerspiegeln , invasiv zu werden und eine fortschreitende Krankheit zu verursachen . Die Inkubationszeit kann von wenigen Tagen bis zu Monaten oder Jahren reichen, wobei 2-4 Wochen am häufigsten sind. Übergänge von einem Typ des Darmsyndroms zum anderen können auftreten, und Darminfektionen können zu extraintestinalen Infektionen führen.

Klinische Syndrome im Zusammenhang mit Amebiasis
Darmkrankheit

  • asymptomatischer Zystenpass
  • symptomatische nicht dysenterische Infektion
  • Amöbenruhr (akut)
  • fulminante Kolitis
    • Perforation (Peritonitis)
  • Amöbom (Amöbengranulom)
  • perianale Ulzerationen

Extraintestinale Krankheit

  • Leberabszess
  • pleuropulmonale Amöbiasis
  • Gehirn und andere Organe
  • Haut- und Genitalkrankheiten

Die Mehrzahl der Personen, bei denen E. histolytica (oder E. dispar ) diagnostiziert wurde, zeigen keine oder vage und unspezifische abdominelle Symptome. Dieser Zustand kann bestehen bleiben oder sich zu einer symptomatischen Infektion entwickeln. Symptomatische nondysenterische Infektionen zeigen unterschiedliche Symptome, die von mild und vorübergehend bis intensiv und langanhaltend reichen. Typische Symptome sind: Durchfall, Krämpfe, Blähungen, Übelkeit und Appetitlosigkeit. Der Durchfall wechselt häufig mit Verstopfungsperioden oder weichen Stühlen. Hocker enthalten manchmal Schleim, aber es ist kein Blut sichtbar.

Die amöbische Dysenterie beginnt in der Regel mehrere Tage lang langsam mit Bauchkrämpfen, Tenesmus und gelegentlich lockerem Stuhlgang, verläuft jedoch bis zu Durchfall mit Blut und Schleim. Blut, Schleim und nekrotisches Gewebe werden mit zunehmender Stuhlzahl (10-20 oder mehr pro Tag) deutlicher und Stuhl enthält oft wenig Stuhlmaterial. Bei einigen Patienten kann es zu Fieber, Erbrechen, Zärtlichkeit im Unterleib oder Dehydrierung (insbesondere bei Kindern) kommen, wenn der Schweregrad der Erkrankung zunimmt. Fulminanter oder grangrenöser Kolitus ist eine seltene, aber extrem schwere Form der Darm-Amöbiasis. Patienten zeigen schwere blutige Durchfälle, Fieber und diffuse Bauchschmerzen. Die Schleimhaut ist größtenteils betroffen und die Mortalität übersteigt 50%. Eine chronische Amöbiasis,gekennzeichnet durch wiederkehrende Dysenterieanfälle mit dazwischen liegenden Perioden leichter oder mäßiger gastrointestinaler Symptome, kann ebenfalls auftreten.

Amöben treten als schmerzhafte Bauchmassen auf, die am häufigsten im Blinddarm und im aufsteigenden Dickdarm auftreten. Obstruktive Symptome oder Blutungen können auch mit einem Amöbom verbunden sein. Amöben sind selten und können mit Karzinomen oder Tumoren verwechselt werden. Perianale Ulzera sind eine Form der kutanen Amebiasis, die aus der direkten Ausbreitung der Darminfektion resultieren.

Amöbische Leberabszesse sind die häufigste Form der extraintestinalen Amebiasis. Die Symptome der Leber können schnell oder allmählich eintreten. Leberinfektionen sind durch Hepatomegalie, Leberempfindlichkeit, Schmerzen im oberen rechten Quadranten, Fieber und Appetitlosigkeit gekennzeichnet. Fieber tritt manchmal täglich am Nachmittag oder Abend auf. Leberfunktionstests sind normalerweise normal oder leicht anomal und Gelbsucht ist ungewöhnlich. Leberabszesse reißen gelegentlich in das Peritoneum und führen zu Peritonitis.

Die pulmonale Amebiasis beruht im Allgemeinen auf der direkten Verlängerung des Leberabszesses durch das Zwerchfell. Zu den klinischen Symptomen zählen meist Husten, Brustschmerzen, Atemnot (Atembeschwerden) und Fieber. Der Auswurf kann eitrig oder blutbefleckt sein und Trophozoiten enthalten. Ein starker Auswurf (dh vomica) von eitrigem Material kann ebenfalls auftreten. Primäre Lungenmetastasen sind selten, treten jedoch auf. In ähnlicher Weise ist auch die Infektion anderer Organe (z. B. Gehirn, Milz, Perikard) selten. Klinische Symptome hängen mit dem betroffenen Organ zusammen.

Die kutane Amebiasis ist das Ergebnis von Haut- oder Schleimhäuten, die in Flüssigkeiten mit Trophozoiten gebadet werden. Dieser Kontakt kann das Ergebnis einer Fistel (Darm, Leber, Perineal) oder einer Invasion der Genitalien sein. Hautläsionen haben eine feuchte, körnige, nekrotische Oberfläche mit markanten Rändern und können sehr zerstörerisch sein. Die klinische Diagnose ist schwierig und wird in der Regel mit epidemiologischen Risikofaktoren (z. B. endemische Gebiete, männliche Homosexualität usw.) in Betracht gezogen.

DIAGNOSE, BEHANDLUNG UND KONTROLLE

Diagnose
Darmkrankheit

  • Stuhluntersuchung
    • Zysten und / oder Trophozoiten
  • Sigmoidoskopie
    • Läsionen, Aspiration, Biopsie
  • Antigennachweis
    • histolytica / dispar

Extraintestinale (Leber-) Krankheit

  • Serologie
    • aktuell oder vergangen?
  • Bildgebung
    • CT, MRI, Ultraschall
  • Abszess-Aspiration
    • Nur Fälle auswählen
    • rötlich braune Flüssigkeit
    • Trophozoiten an der Abszesswand

Die endgültige Diagnose der Amebiasis erfordert den Nachweis von E. histolytica- Zysten oder -trophozoiten im Stuhl oder Gewebe. Stuhlproben sollten konserviert und gefärbt und mikroskopisch untersucht werden. Zysten neigen dazu, in geformten Stühlen und Trophozoiten in diarrheischen Stühlen zu dominieren ( siehe Morphologie ). Frische Hocker können auch sofort auf bewegliche Trophozoiten untersucht werden, die eine progressive Motilität aufweisen. Die Sigmoidoskopie kann die charakteristischen Geschwüre aufdecken, insbesondere bei schwereren Erkrankungen. Aspirate oder Biopsien sollten auch mikroskopisch auf Trophozoiten untersucht werden.

E. histolytica   und   E. dispar kann nach morphologischen Kriterien nicht unterschieden werden. Für die positive Identifizierung dieser Arten stehen Antigen-Nachweiskits zur Verfügung. Ein solcher schneller Antigennachweistest ist der E. HISTOLYTICA QUIK CHEK (TechLab, Inc.).

Die Serologie ist besonders nützlich für die Diagnose einer extraintestinalen Amöbiasis. Mehr als 90% der Patienten mit invasiver Kolitis und Leberabszessen weisen Serumantikörper gegen E. histolytica auf . Die Antikörper können jedoch jahrelang bestehen bleiben und die Unterscheidung vergangener und aktueller Infektionen kann in endemischen Gebieten Probleme verursachen. Nicht-invasive Bildgebungstechniken (z. B. Ultraschall, CT, MRI) können zur Erfassung von Leberabszessen verwendet werden. Es ist auch möglich, Leberabszesse abzusaugen. Dies wird jedoch selten durchgeführt und nur in ausgewählten Fällen angezeigt (z. B. Serologie und Bildgebung nicht verfügbar, therapeutische Zwecke). Das Aspirat ist normalerweise eine dicke rotbraune Flüssigkeit, die selten Trophozoiten enthält. Trophozoiten sind am häufigsten an der Abszesswand und nicht im nekrotischen Schutt am Abszesszentrum zu finden.

Für die Behandlung von Amebiasis stehen mehrere Medikamente zur Verfügung. Die Auswahl der Medikamente hängt vom klinischen Stadium der Infektion ab (Tabelle). Die Prognose nach der Behandlung ist in unkomplizierten Fällen im Allgemeinen gut. In Fällen, in denen E. histolytica bestätigt wurde oder die Spezies (dh Dispar oder Histolytica) unbekannt ist, sollten asymptomatische Zysten-Passanten behandelt werden, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern und die Ausbreitung der Erkrankung zu kontrollieren. In vielen endemischen Gebieten, in denen die Reinfektionsrate hoch ist und die Behandlung teuer ist, werden jedoch nur symptomatische Fälle behandelt. Metronidazol oder Tinidazol (falls verfügbar) wird für alle symptomatischen Infektionen empfohlen. Diese Behandlung sollte von Lumen-Antiamebika wie bei asymptomatischen Patienten beschrieben oder mit diesen kombiniert werden.

Amöbiasis-Behandlung

Drogen

Verwendet

Iodchinol, Paromomycin oder Diloxanidfuroat Luminalmittel zur Behandlung von asymptomatischen Fällen und als Nachbehandlung nach einem Nitroimidazol.
Metronidazol oder Tinidazol Behandlung von nicht dysenterischer Kolitis, Dysenterie und extraintestinalen Infektionen.
Dehydroemetin oder Emetin Behandlung schwerer Erkrankungen wie nekrotische Kolitis, Perforation der Darmwand, Ruptur des Leberabszesses.

Bei fulminanter amämischer Kolitis oder Perforation der Darmwand kann auch ein Breitbandantibiotikum zur Behandlung von Darmbakterien im Peritoneum eingesetzt werden. Eine nekrotische Kolitis erfordert einen dringenden Krankenhausaufenthalt, um den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt wiederherzustellen. Außerdem werden Emetin oder Dehydroemetin manchmal zusammen mit Nitroimidazol verabreicht. Dies geschieht aufgrund der Toxizität dieser Medikamente nur in den schwersten Fällen. Eine Operation kann auch erforderlich sein, um Perforationen oder eine partielle Kolostomie zu schließen. Die Abszessdrainage von Leberläsionen (dh Nadelaspiration oder chirurgische Drainage) wird heute selten für therapeutische Zwecke durchgeführt und ist nur bei großen Abszessen mit hoher Rupturwahrscheinlichkeit angezeigt.

Präventions- und Bekämpfungsmaßnahmen ähneln anderen Krankheiten, die über den Stuhlgang übertragen werden (siehe Risikofaktoren oder Diskussion der Giardia- Bekämpfung ). Der Hauptunterschied besteht darin, dass Menschen der einzige Wirt für E. histolytica sind und es keine Möglichkeit einer Zoonoseübertragung gibt. Die Kontrolle beruht auf der Vermeidung der Kontamination von Lebensmitteln oder Wasser mit Fäkalien. Die Gesundheitserziehung in Bezug auf die Verbesserung der persönlichen Hygiene, die sanitäre Entsorgung von Kot und das Händewaschen sind besonders effektiv. Durch den Schutz der Wasserversorgung werden Endemie und Epidemien verringert. Wie Giardia , Entamoeba                  Zysten sind resistent gegen Standardchlorbehandlung, werden aber durch Jod oder Kochen abgetötet. Sedimentations- und Filtrationsprozesse sind sehr effektiv bei der Entfernung von Entamoeba- Zysten. Chemoprophylaxe wird nicht empfohlen.

Bewertungen zu Amebiasis:

BLASTOCYSTIS HOMINIS

Blastocystis hominis ist ein im menschlichen Stuhl vorkommender Organismus. Seit seiner ersten Beschreibung vor ungefähr 100 Jahren wurde es verschiedentlich als Amöbe, Hefe, Sporozoon und das Zystenstadium eines Flagellats klassifiziert. Die Analyse der rRNA-Sequenz der kleinen Untereinheit zeigt, dass Blastocystis am engsten mit den Stramenopilen, einer komplexen Ansammlung von einzelligen und mutizellulären Protisten, verwandt ist. Andere Stramenopiles umfassen Diatomeen, Braunalgen und Wasserformen. Viele der Merkmale von Blastocystis sind unbekannt oder kontrovers. Die Art der Übertragung, der Mechanismus der Zellreplikation und andere Merkmale des Lebenszyklus sind nicht eindeutig belegt. Ebenso der Status von Blastocystis              als Erreger ist ein opportunistischer oder opportunistischer Organismus unbekannt.

Blastocystis ist insofern polymorph, als eine Vielzahl morphologischer Formen im Stuhl und in vitro-Kultur gefunden werden. Die am weitesten verbreitete Form ist ein kugelförmiger Durchmesser von 10-15 µm mit einer großen zentralen Vakuole (Abbildung). Diese große Vakuole drückt die Kerne und andere Organellen an die Peripherie der Zelle. Die Vakuole ist manchmal mit einem körnigen Material gefüllt. Kleine resistente zystenähnliche Formen wurden aus In-vitro-Kulturen identifiziert und gelegentlich im Stuhl beobachtet. Diese vermuteten Zysten sind ungefähr 5 µm groß und umgeben eine mehrschichtige Wand. Außerdem lysieren die Zysten nicht, wenn sie in Wasser gelegt werden, was darauf hindeutet, dass sie gegen Umweltbedingungen resistent sind. Vermutlich wird Blastocystis fäkal-oral übertragen. Dies ist jedoch nicht abschließend belegt.

Es gibt mehrere Berichte, die darauf hindeuten, dass Blastocystis die Krankheit verursacht, sowie viele Berichte, die das Gegenteil vermuten lassen. Durchfall, Krämpfe, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen wurden mit einer großen Anzahl von Organismen im Stuhl in Verbindung gebracht. Darüber hinaus haben einige Studien gezeigt, dass die Behandlung die Symptome lindert und die Organismen beseitigt. Die gegen Blastocystis (z. B. Metronidazol) verwendeten Medikamente wirken jedoch auch gegen viele andere Darmprotozoen und Bakterien. Die Unfähigkeit, andere Organismen als Ursache der Symptome auszuschließen, und die Beobachtung, dass viele infizierte Personen keine Symptome zeigen, macht es schwierig, endgültige Aussagen über die Pathogenese der Blastocystis zu treffen . Weiterhin könnte es sich um die Blastocystis handeln              ist in erster Linie ein Kommensal, kann jedoch unter bestimmten Wirtsbedingungen, wie begleitende Infektionen, schlechte Ernährung oder Immunsuppression, Virulenz zeigen.

Blastocystis kommt auch in einer Vielzahl von Tieren vor, darunter Säugetieren, Vögeln, Reptilien, Amphibien und sogar Insekten, und weist eine große Vielfalt molekularer Vielfalt auf. Der genetische Abstand zwischen Blastocystis- Isolaten ist größer als der genetische Abstand zwischen E. histolytica          und   E. dispar ( siehe Diskussion zu E. dispar ). Dies verkompliziert die Bezeichnung von Spezies, und historisch isolierte menschliche Isolate wurden als B. hominis und Isolate für andere Wirte als Blastocytis sp. Bezeichnet . Die phylogenetische Analyse zeigt jedoch, dass es keine ausschließlich menschlichen Claden gibt und in allen Claden menschliche Isolate gefunden werden. Dies erhöht die Möglichkeit, dass Blastocystis nicht wirtsspezifisch ist und zoonotisch übertragen werden kann. Darüber hinaus könnte die breite genetische Vielfalt die Kontroverse über die Pathogenität von Blastocystis erklären Einige Genotypen können virulenter sein als andere. Studien, die sich mit diesem Problem befassen, legen jedoch nahe, dass dies nicht der Fall ist. Um die Verwirrung über die Taxonomie, die Übertragung und die Virulenz von Blastocystis zu lösen, sind zusätzliche Studien erforderlich.

Bewertungen auf Blastocystis :

NICHT-PATHOGENISCHE KOMMENSALE

Zahlreiche Protozoen können den Magen-Darm-Trakt des Menschen besiedeln. Die meisten von ihnen zeigen wenig oder keine offene Pathologie. Eine Infektion mit diesen Protozoen ist ein Hinweis auf eine Kontamination der Fäkalien und weist auf ein Risiko für ernstere Infektionen wie Giardia oder E. histolytica hin . Diese nicht pathogenen Spezies können auch mit den potentiell pathogenen Giardia oder E. histolytica verwechselt werden und führen zu einer unnötigen medikamentösen Behandlung. Darüber hinaus ist eine solche Fehldiagnose insofern problematisch, als die wahre Ursache der Symptome übersehen werden kann und die geeignete Behandlung verzögert wird.

  • E. histolytica
  • E. dispar
  • E coli
  • E. hartmanni
  • E. polecki
  • E. gingivalis

Entamoeba- Arten, die Menschen anstecken

Mehrere Entamoeba- Arten infizieren Menschen (Kasten). E. histolytica kann eine schwere Darmerkrankung verursachen, die durch Dysenterie gekennzeichnet ist, sowie eine invasive Erkrankung, die hauptsächlich die Leber betrifft (siehe Amebiasis ). E. dispar ist morphologisch identisch mit E. histolytica , erzeugt jedoch keine invasive Erkrankung (siehe weitere Diskussion zu E. dispar ). Ein Unterscheidungsmerkmal der Entamoeba ist ihre Kernmorphologie, die mit peripherem Chromatin und einem kleinen Karyosom beschrieben wird. E. histolytica / dispar , E. coli und E. hartmanni unterscheidet sich durch Größe und geringfügige morphologische Unterschiede (siehe Tabelle).

Darm- Entamoeba- Arten
E. dispar * E coli E. hartmanni
Trophozoiten Trophozoiten Trophozoiten
  • 15-20 µm **
  • Pseudopodien verlängern
  • progressive Bewegung
  • 20-25 um
  • breite stumpfe Pseudopodien
  • träge, ungerichtete Bewegung
  • 8-10 um
  • weniger progressiv als E. dispar
Zysten Zysten Zysten
  • 12-15 um
  • 4 Kerne
  • stumpfe chromatoide Körper
  • 15-25 um
  • 8 Kerne
  • spitze chromatoide Körper
  • 6-8 um
  • 4 Kerne
  • stumpfe chromatoide Körper
  • CB bleibt in reifen Zysten bestehen

* = E. histolytica ; ** invasive E. histolytica kann> 20 mm sein

E. coli ist der größte und wird am besten durch 8 Kerne in der reifen Zyste unterschieden. Die Trophozoiten von E. coli lassen sich nur schwer von E. histolytica / dispar unterscheiden, da sich die Größenbereiche teilweise überschneiden. E. hartmanni ist E. histolytica sehr ähnlich und wurde früher als eine “kleine Rasse” von E. histolytica angesehen . Als Grenze zwischen E. histolytica wird im allgemeinen 10 um gewähltund E. hartmanni .

E. polecki ist in der Regel mit Schweinen und Affen assoziiert, gelegentlich wurden Fälle von Menschen dokumentiert. Es scheint geografisch auf bestimmte Gebiete wie Papua und Neuguinea beschränkt zu sein. Die Trophozoiten ähneln E. coli , sind jedoch etwas kleiner, und die Zysten sind E. histolytica ähnlich, mit der Ausnahme, dass die reife Zyste einen einzelnen Kern hat.

E. gingivalis kann aus dem weichen Zahnstein zwischen den Zähnen gewonnen werden und zeigt eine ähnliche Morphologie wie E. histolytica, außer dass es kein Zystenstadium aufweist. E. gingivalis kann sich auch im Bronchialschleim vermehren und kann daher im Auswurf auftreten. In diesem Fall könnte es mit E. histolytica aus einem Lungenabszeß verwechselt werden . E. gingivalis- Trophozoiten enthalten oft aufgenommene Leukozyten, die zur Differenzierung von E. histolytica verwendet werden können . Die Trophozoiten werden am häufigsten von Patienten mit Parodontitis erholt, aber eine Ätiologie zwischen dem Organismus und der Erkrankung ist nicht etabliert, und E. gingivalis gilt als nicht pathogen.

Andere Darmamebae

Andere nicht pathogene Amöben schließen Endolimax nana ein    und   Iodoamoeba bütschlii . In der Vergangenheit wurde Dientamoeba fragilis mit der Ameba gruppiert, aber Elektronenmikroskopie und molekulare Phylogenetik lassen vermuten, dass es sich tatsächlich um ein Flagellat handelt und eng mit den Trichomonaden verwandt sein kann (siehe oben). Alle drei dieser Organismen weisen ähnliche Morphologien auf und haben Kerne, die kein peripheres Chromatin und kein großes Karyosom aufweisen. Geringfügige morphologische Unterschiede erlauben die Unterscheidung dieser Organe (Tabelle).

Andere Darmamebae
Endolimax Nana Iodamoeba bütschlii Dientamoeba fragilis *
Trophozoiten Trophozoiten Trophozoiten
  • 8-10 um
  • 12-15 um
  • 8-10 um
  • oft zweifach gebildet
  • fragmentiertes Karyosom
Zysten Zysten Zysten
  • 6-8 um
  • 4 Kerne
  • 10-12 um
  • 1 Kerne
  • Glykogenvakuole
  • keine Zysten

* Ein Flagellat, das möglicherweise mit den Trichomonaden zusammenhängt.

 

Andere Darmflagellaten

Vier weitere nicht pathogene Flagellate, die aus menschlichen Stühlen gewonnen wurden, sind: Trichomonas hominis , Chilomastix mesnili , Enteromonas hominis und Retortamonas intestinalis . Unter diesen ist T. hominis , auch Pentatrichomonas hominis genannt , der häufigste und wird häufig aus Diarrheiestühlen gewonnen. Diese Flagellaten weisen ähnliche Morphologien (Tabelle) auf und können schwer zu unterscheiden sein. Die Trophozoiten aller dieser Flagellaten sind etwas tropfenförmig und enthalten einen einzelnen Kern, und die Zyste neigt dazu, leicht verlängert oder oval zu sein.

Andere Darmflagellaten
Trophozoiten Zysten
Größe Flagella Größe Kerne
Pentatrichomonas hominis 6-14 um 4 anterior, 1 posterior Kein Zystenstadium
Chilomastix Mesnili 10-15 um 3 anterior, 1 im Zytostom 7-9 um 1
Enteromonas hominis 6-8 um 3 anterior, 1 posterior 4-8 um 1-4
Retortamonas intestinalis 4-10 um 1 anterior, 1 posterior 4-7 um 1

Original Source: http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/intes.html